1. Inleiding
Mitochondriën, een soort zeer plastisch organel, kunnen onder normale fysiologische omstandigheden een relatief stabiele dynamische evenwichtstoestand behouden ten opzichte van de morfologie, structuur, kwantiteit, volume, kwaliteit en functie. Deze dynamische evenwichtstoestand wordt over het algemeen mitochondriënhomeostase genoemd. Aanvulling van nicotinamide-mononucleotide (NMN) om het intracellulaire NAD+-niveau te verhogen, kan de mitochondriale homeostase reguleren.
2.De verbetering van mitochondriale disfunctie en senescentie na behandeling met NMN
Doorgaans bepaalt het NAD+-niveau de snelheid en mate van veroudering. De NAD+-pool die door cellen en weefsels wordt ervaren, vertoont een afnemende neiging met de leeftijd, wat kan leiden tot een verlies van mitochondriale homeostase en senescente fenotypes in CD8+ T-cellen.
Na suppletie met NMN (100 μM) wordt het NAD+-niveau hersteld en is de NAD+/NADH-verhouding verhoogd in senescente CD8+ T-cellen, waardoor de mitochondriale functies duidelijk worden verbeterd en het cytoplasmatische mtDNA wordt verminderd.
3. De preventie van neuro-inflammatie en senescentie in CD8+ T-cellen via NMN-supplement
Na NMN-suppletie worden de senescentie en neuro-inflammatie dienovereenkomstig onderdrukt. Met veel detail vermindert NMN-suppletie de ROS en het mitochondriale membraanpotentieel in CD8+ T-cellen, terwijl het intracellulaire ATP wordt verhoogd. Bovendien onderdrukt NMN de ontstekingsgeassocieerde markers (IL-1β, IL-6, TNF-α en IFN-γ) in het supernatans en het mRNA van senescente CD8+ T-cellen.
4. Het remmende effect van NMN op de senescentie-gerelateerde route STING
De activering van STING kan een robuuste pro-inflammatoire respons en veroudering veroorzaken, die nauw verband houdt met de gebrekkige gezondheidsspanne bij modelmuizen. Opvallend is dat NMN de senescente toestand van T-cellen prominent kan verbeteren en de secretie van senescentie-gerelateerde ontstekingsfactoren kan verminderen via remming van de STING-route.
5. Conclusie
Opregulatie van het NAD+-niveau door NMN-suppletie kan de mitochondriale homeostase reguleren om door STING geïnduceerde senescentie in CD8+ T-cellen te voorkomen.
Referentie
Ye B, Pei Y, Wang L, et al. NAD+-suppletie voorkomt door STING geïnduceerde veroudering in CD8+ T-cellen door de mitochondriale homeostase te verbeteren. J Cel Biochem. 2024;1-17. doi:10.1002/jcb.30522
BONTAC NMN
BONTAC is de pionier van de NMN-industrie en de eerste fabrikant die NMN-massaproductie lanceert, met de eerste katalysetechnologie voor hele enzymen ter wereld. Op dit moment is BONTAC uitgegroeid tot de toonaangevende onderneming op het gebied van nichegebieden van co-enzymproducten. BONTAC is met name de NMN-grondstoffenleverancier van het beroemde David Sinclair-team aan de Harvard University, die de grondstoffen van BONTAC gebruikt in een paper met de titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Onze diensten en producten worden zeer erkend door wereldwijde partners. Bovendien heeft BONTAC het eerste nationale en het enige provinciale onafhankelijke onderzoekscentrum voor co-enzymtechnologie in Guangdong, China. De co-enzymproducten van BOMNTAC worden veel gebruikt op het gebied van voeding, gezondheid, biogeneeskunde, medische schoonheid, dagelijkse chemicaliën en groene landbouw.
Disclaimer
Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie is alleen bedoeld voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC.
BONTAC zal in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk worden gehouden voor claims, schade, verliezen, uitgaven, kosten of aansprakelijkheden van welke aard dan ook (met inbegrip van, maar niet beperkt tot, directe of indirecte schade voor winstderving, bedrijfsonderbreking of verlies van informatie) die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.