NMN: een nieuwe therapeutische richting voor door sepsis geïnduceerd acuut longletsel

1. Inleiding

Acuut longletsel omvat een uniforme reactie van de long op inflammatoire of chemische beledigingen die gewoonlijk wordt veroorzaakt door systemische ziekten, waaronder sepsis of trauma, infectie met ziekteverwekkers en inademing van toxisch gas. Door sepsis geïnduceerd acuut longletsel is wereldwijd een belangrijke oorzaak van morbiditeit en mortaliteit,Impo'singaanzienlijke economische, sociale en gezondheidslasten. Ondanks de vooruitgang in de kennis van septische longpathologieën door de jaren heen, ontbreken er nog steeds efficiënte gerichte therapieën. Er is met name ontdekt dat NMN-toediening effectief is bij het verlichten van sepsis-geïnduceerd acuut longletsel, die cellulaire ontsteking, oxidatieve stress en apoptose kan verminderen.

2. De impact van NMN opPolarisatie van macrofageninLPS-geïnduceerd MH-S-cellen 

In alveolaire macrofaagcellijn MH-S van muizen behandeld met lipopolysaccharide (LPS),Nmnkan detransformatievan macrofagen van pro-inflammatoire M1fenotype naar de ontstekingsremmende M2 fenotypeom de ontstekingsresolutie en het weefselherstel te bevorderen, zoals blijkt uit de neerwaartse regulatie vanM1fenotype-bijbehorendmarkers (iNOS en CD86+ F4/80+) enpro-inflammatoir cytokines (IL-1β, TNF-α enIL-6) eens ende opregulatie vanM2 fenotype-Verwante markeringen (Arg1 en CD86+ F4/80+) enontstekingsremmende mediatoren(IL-10) na toediening van NMN.

3. De verlichting vanLPS-geïnduceerdlongletsel na NMN-toediening

In vitro,Nmnonderdruktde apoptose en productie van pro-inflammatoire factorsin LPS-gestimuleerde MH-S-cellen.In vivo,NmnuitdrukkelijkVerbetertLPS-geïnduceerdpathologische veranderingenOmvatverdikte alveolaire wand, infiltratie van ontstekingscellen, zwelling van septa en exsudatie van erytrocyten, in eenSeptisch model bij muizen.

4. HetVereniging vanSIRT1/NF-KB-signalering activeringmet NMN-gemedieerde macrofaagpolarisatie

SIRT1/NF-KB-signaleringsrouteisbetrokken bij de longbescherming van NMN, zoals blijkt uit de verhevenexpressie van SIRT1en de verminderdeacetylering en fosforylering van NF-κB-p65VerzendenNmnbehandeling.



Repressie vanSIRT1/NF-κB sontstekenafstandsNMN-gemedieerde M2 macrofaagpolarisatie.SIRT1-remmer EX-527 afnamesde uitdrukking van SIRT1;nog Toenamees deexpressie van geacetyleerde en gefosforyleerde NF-κB-p65 in septische muizen die zijn voorbehandeld met NMN.Daarentegenaan NMN,EX-527 openlijkbevorderensDe uitdrukkingNiveausvan M1 macrofaag-geassocieerde markers (iNOS en CD86) terwijl zedie vanM2 fenotype-gerelateerde markers(Arg1 en CD206). 

5. Conclusie

NMN kan effectief verbeterenLPS-geïnduceerd acuut longletsel door modulerende macrofaagpolarisatie via SIRT1/NF-KB-signaleringroute, die een nieuwe therapeutische richting biedt voor door sepsis geïnduceerd acuut longletsel.

6. Referentie

Hij, Simeng et al. "Nicotinamide mononucleotide verlicht endotoxine-geïnduceerd acuut longletsel door macrofaagpolarisatie te moduleren via de SIRT1 / NF-KB-route." Farmaceutische biologie vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256

BONTAC NMN

Bontac Iksde leider van de wereldwijde NMN-industrie,metde eerste katalysetechnologie voor hele enzymen in China. Onze co-enzymproducten worden veel gebruikt in de gezondheidsindustrie, de medische en schoonheidsindustrie, groene landbouw, biogeneeskunde en andere gebieden. BONTAC staat voor onafhankelijke innovatiemetMeer dan 160 uitvindingsoctrooien waaronder 15 NMN-patenten. Anders danDe traditionele chemische synthese- en fermentatie-industrie, BONTAC heeftVoordelen van groene koolstofarmeenBiosynthesetechnologie met hoge toegevoegde waarde. Zowel het hoogwaardige product als de uitstekende service kunnen in BONTA beter worden gewaarborgd. BONTAC heeft 12 jaar ervaring in de sector, wat uw vertrouwen waard is.

Disclaimer

Þisartikel is op basis van de verwijzing in dewetenschappelijk tijdschrift. De relevante informatie isverschaffenAlleen voor deel- en leerdoeleinden, en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, verzoeken wij ucontactDe auteurvoorVerwijderenion. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt vanBontac.