NMNH: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productiepoeder. 2. Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid, stabiliteit. 3. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen 5. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NADH: 1. Bonzyme hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie, zuiverheid hoger dan 98% 3. Speciale gepatenteerde proceskristalvorm, hogere stabiliteit 4. Verkreeg een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit te garanderen 5. 8 binnenlandse en buitenlandse NADH-octrooien, toonaangevend in de industrie 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NAD: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Stabiele leverancier van 1000+ ondernemingen over de hele wereld 3. Unieke "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hogere productinhoud en hogere conversieratio 4. Vriesdroogtechnologie om een stabiele productkwaliteit te garanderen 5. Unieke kristaltechnologie, hogere productoplosbaarheid 6. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen
NMN: 1. "Bonzyme" Geheel-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99,9%) en stabiliteit 3. Industriële toonaangevende technologie: 15 binnenlandse en internationale NMN-patenten 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen 5. Meerdere in vivo studies tonen aan dat Bontac NMN veilig en effectief is 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen 7. NMN-grondstoffenleverancier van het beroemde David Sinclair-team van de universiteit van Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hierna BONTAC genoemd) is een hightech onderneming die in juli 2012 is opgericht. BONTAC integreert R&D, productie en verkoop, met enzymkatalysetechnologie als kern en co-enzym en natuurlijke producten als belangrijkste producten. Er zijn zes grote series producten in BONTAC, waaronder co-enzymen, natuurlijke producten, suikervervangers, cosmetica, voedingssupplementen en medische tussenproducten.
Als leider van de wereldwijdeNMNindustrie, BONTAC heeft de eerste katalysetechnologie voor hele enzymen in China. Onze co-enzymproducten worden veel gebruikt in de gezondheidsindustrie, de medische sector en schoonheid, groene landbouw, biogeneeskunde en andere gebieden. BONTAC houdt vast aan onafhankelijke innovatie, met meer dan170 octrooien voor uitvindingen. Anders dan de traditionele chemische synthese- en fermentatie-industrie, heeft BONTAC de voordelen van groene koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde. Bovendien heeft BONTAC het eerste onderzoekscentrum voor co-enzymtechnologie op provinciaal niveau in China opgericht, dat ook het enige is in de provincie Guangdong.
In de toekomst zal BONTAC zich concentreren op de voordelen van groene, koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde, en ecologische relaties opbouwen met de academische wereld en upstream/downstream-partners, waarbij het voortdurend toonaangevend is in de synthetisch-biologische industrie en een beter leven voor de mens creëert.
wanneer toegepast op gekweekte cellen, blijkt de NMNH efficiënter te zijn dan NMN, omdat het in staat was om "NAD+ aanzienlijk te verhogen bij een tien keer lagere concentratie (5 μM) dan nodig is voor NMN". Bovendien blijkt NMNH effectiever te zijn, aangezien het bij een concentratie van 500 μM "een bijna 10-voudige toename van de NAD+-concentratie bereikte, terwijl NMN alleen in staat was om het NAD+-gehalte in deze cellen te verdubbelen, zelfs bij een concentratie van 1 mM.".
Interessant is dat NMNH ook sneller lijkt te werken en een langduriger effect heeft in vergelijking met NMN. Volgens de auteurs veroorzaakt NMNH een "aanzienlijke toename van de NAD+-niveaus binnen 15 minuten", en "nam NAD+ gestaag toe tot 6 uur en bleef stabiel gedurende 24 uur, terwijl NMN zijn plateau bereikte na slechts 1 uur, hoogstwaarschijnlijk omdat de NMN-recyclingroutes naar NAD+ al verzadigd waren geraakt.".
De belangrijkste methoden voor de bereiding van NMNH-poeder zijn extractie, fermentatie, verrijking, biosynthese en synthese van organisch materiaal. In vergelijking met andere preparaten is het hele enzym de gangbare methode geworden vanwege de voordelen van vrij van vervuiling, een hoog niveau van zuiverheid en stabiliteit.
1 、 "Bonzyme" Hele enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productie poeder.
2 、Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid en stabiliteit.
3 、 Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder
4 、 Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen
5 、 Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NMNH bleek ook effectiever dan NMN bij het verhogen van NAD+-niveaus in verschillende weefsels wanneer het in dezelfde concentratie werd toegediend, wat de resultaten bevestigt die in cellijnen zijn waargenomen. De gegevens die in deze studie worden gepresenteerd, bevestigen ook het bewijs dat NAD+-boosters beschermen tegen verschillende modellen van acuut nierletsel, en plaatsen NMNH als een geweldige alternatieve interventie voor andere NAD+-precursoren om tubulaire schade te verminderen en het herstel te versnellen.
Om de beperkingen van het huidige repertoire van NAD+-versterkers te overwinnen, zijn andere moleculen met een meer uitgesproken effect op de NAD+ intracellulaire pool gewenst. Dit heeft ons gestimuleerd om het gebruik van de gereduceerde vorm van nicotinamide mononucleotide (NMNH) als NAD+ enhancer te onderzoeken. Er is zeer schaarse informatie over de rol van dit molecuul in cellen. In feite is er slechts één enzymatische activiteit beschreven om NMNH te produceren. Dit is de NADH-difosfatase-activiteit van het humane peroxisomale Nudix-hydrolase hNUDT1232 en het mitochondriale Nudt13 van muizen.33 Er is gepostuleerd dat NMNH in cellen zou worden omgezet in NADH via nicotinamide mononucleotide adenylyltransferasen (NMNAT's).34 Zowel de productie van NMNH door Nudix difosfatasen als het gebruik ervan door NMNAT's voor NADH-synthese zijn echter alleen in vitro beschreven met behulp van geïsoleerde eiwitten, en hoe NMNH deelneemt aan het cellulaire NAD+-metabolisme blijft onbekend.
Inspecteer eerst de fabriek. Na enige screening besteden NMNH-bedrijven die rechtstreeks met consumenten te maken hebben meer aandacht aan merkopbouw. Daarom is voor een goed merk kwaliteit het belangrijkste, en het eerste dat de kwaliteit van de grondstoffen moet controleren, is het inspecteren van de fabriek. Bontac bedrijf produceert momenteel NMNH-poeder van hoge kwaliteit met de cateria's van SGS. Ten tweede wordt de zuiverheid getest. Zuiverheid is een van de belangrijkste parameters van NMN-poeder. Als een hoge zuiverheid van NMNH niet kan worden gegarandeerd, zullen de overige stoffen waarschijnlijk de relevante normen overschrijden. Zoals de bijgevoegde certificaten aantonen, bereikt het NMNH-poeder dat door Bontac wordt geproduceerd een zuiverheid van 99%. Ten slotte is een professioneel testspectrum nodig om het te bewijzen. Veelgebruikte methoden voor het bepalen van de structuur van een organische verbinding zijn onder meer nucleaire magnetische resonantiespectroscopie (NMR) en massaspectrometrie met hoge resolutie (HRMS). Gewoonlijk kan door de analyse van deze twee spectra de structuur van de verbinding voorlopig worden bepaald.
1. Inleiding Suppletie met nicotinamide-mononucleotide (NMN) is gesuggereerd om de ontstekingsreacties te belemmeren door het NAD+-niveau te herstellen en de expressie van cyclo-oxygenase-2 (COX-2) te verlagen. Opvallend is dat zowel de aryl-koolwaterstofreceptor (AhR) als indoleamine 2,3-dioxygenase 1 (IDO1), twee belangrijke enzymen voor de productie van kynurenine, de ontstekingsremmende functie van NMN in RAW 264.7-macrofagen kunnen mediëren. 2. De verminderde ontstekingsreactie in aanwezigheid van NMN-suppletie Om de impact van NMN in vivo te ontcijferen, worden muizen onderworpen aan dagelijkse intraperitoneale (i.p.) injectie van NMN (500 mg/kg) gedurende opeenvolgende 6 dagen, gevolgd door i.p. injectie van lipopolysacchariden (LPS) (5 mg/kg) of aluin (700 μg) op dag 7. Er is ontdekt dat NMN-suppletie LPS- of aluin-geïnduceerde ontsteking bij muizen onderdrukt, zoals zich manifesteert door de neerwaartse regulatie van pro-inflammatoire cytokines (IL-6 en IL-1β) en pro-inflammatoire enzymen (COX-2). 3. De noodzaak van AhR voor NMN-gemedieerde remming van ontstekingsreacties in macrofagen AhR, een ligand-geactiveerde transcriptiefactor, kan de ontstekingsremmende functie van NMN mediëren bij LPS-behandeling in RAW264.7-cellen. In het bijzonder vermindert NMN de expressie van COX-2 in cellen met dragende AHR. Integendeel. AhR-remmer (CH223191) ontneemt de downregulatie van IL-6, IL-1β en COX-2 veroorzaakt door NMN-behandeling. Evenzo slaagt NMN-behandeling er niet in om de expressieniveaus van IL-6, IL-1β en COX-2 in AhR-knock-outcellen te verlagen. 4. Het belang van de IDO1/kynurenine/AhR-as voor de ontstekingsremmende functie van NMN IDO1 is het snelheidsbeperkende enzym in tryptofaankatabolisme om kynurenine te produceren, een metabool tussenproduct in de novo syntheseroute van NAD+. Kynurenine kan de translocatie van AhR van het cytoplasma naar de kern bevorderen, waardoor een ontstekingsremmend effect wordt uitgeoefend. NMN remt LPS-geïnduceerde ontsteking op een IDO1-kynurenine-afhankelijke manier in macrofagen. 5. Conclusie NMN-suppletie vermindert COX-2-geassocieerde ontstekingsreacties door de lDO-kynurenine-AhR-route te activeren, wat nieuwe inzichten oplevert in de NAD*-regulatie bij de activering van macrofagen. Referentie Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Suppletie van nicotinamide-mononucleotide vermindert COX-2-geassocieerde ontstekingsreacties in macrofagen door kynurenine/AhR-signalering te activeren. Gratis Radic Biol Med. Online gepubliceerd op 8 februari 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC is de pionier van de NMN-industrie en de eerste fabrikant die NMN-massaproductie lanceert, met de eerste katalysetechnologie voor hele enzymen ter wereld. Op dit moment is BONTAC uitgegroeid tot de toonaangevende onderneming op het gebied van nichegebieden van co-enzymproducten. BONTAC is met name de NMN-grondstoffenleverancier van het beroemde David Sinclair-team aan de Harvard University, die de grondstoffen van BONTAC gebruikt in een paper met de titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Onze diensten en producten worden zeer erkend door wereldwijde partners. Bovendien heeft BONTAC het eerste nationale en het enige provinciale onafhankelijke onderzoekscentrum voor co-enzymtechnologie in Guangdong, China. De co-enzymproducten van BOMNTAC worden veel gebruikt op het gebied van voeding, gezondheid, biogeneeskunde, medische schoonheid, dagelijkse chemicaliën en groene landbouw. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie is alleen bedoeld voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC zal in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk worden gehouden voor claims, schade, verliezen, uitgaven, kosten of aansprakelijkheden van welke aard dan ook (met inbegrip van, maar niet beperkt tot, directe of indirecte schade voor winstderving, bedrijfsonderbreking of verlies van informatie) die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.
1. Inleiding De senescentie bij zoogdieren gaat over het algemeen gepaard met de ontregeling van de darmhomeostase en de accumulatie van mutaties in mitochondriaal DNA (mtDNA). MtDNA-mutaties met een hoge belasting leiden tot NAD+-depletie en activeren de transcriptiefactor ATF5-afhankelijke UPRmt, die op zijn beurt het fenotype van intestinale senescentie bevordert en verergert. Door suppletie met de NAD+ voorloper NMN kan dit fenotype van intestinale veroudering tot op zekere hoogte worden gered, zoals blijkt uit het herstel van de darmorganoïde differentiatie en het toegenomen aantal darmstamcellen. 2. NAD+-depletie tijdens intestinale veroudering veroorzaakt door mtDNA-mutaties Er is een verslechtering van de NADH/NAD+ redox in de Mut/Mut*** darmen, zoals gemanifesteerd door de verrijkte NADH-dehydrogenase complex assemblageroute. Door transfectie van intestinale cryptecellen met SoNar (een NADH/NAD+-sensor) wordt een hogere NADH/NAD+-verhouding waargenomen bij Mut/Mut***-muizen, wat wijst op het verstoorde redoxpotentiaal. Evenzo wordt na transfectie van intestinale cryptecellen met FiNad (een NAD+-sensor) minder NAD+-gehalte ontdekt in de Mut/Mut***-cellen. Al deze bevindingen weerspiegelen NAD+-depletie in de intestinale senescentie veroorzaakt door mtDNA-mutaties. Opmerking: mtDNA-mutaties worden ingedeeld in vier typen: verwaarloosbaar (WT/WT), laag (WT/WT*), matig (WT/Mut**) en hoog (Mut/Mut***). 3. Het verband tussen mtDNA-mutatieinhoud en fysiologische intestinale senescentie De dunne darm van de verouderde muizendarm wordt gekenmerkt door een verlaagd aantal darmcrypten, een langere vlokkenlengte, een hogere expressie van CDKN1A/p21 (een bekende senescentiemerker) en een kortere telomeerlengte, die gepaard gaat met accumulatie van mtDNA-mutaties, voornamelijk laagfrequente (minder dan 0,05) puntmutaties. 4. LONP1-eiwit als kandidaat-marker voor intestinale veroudering veroorzaakt door geaccumuleerde mtDNA-mutaties Mitochondriale ongevouwen eiwitrespons (UPRmt) wordt geactiveerd door een verscheidenheid aan mitochondriale spanningen, waaronder eiwitonevenwichtigheden tussen mitochondriën en de kern, evenals een verminderd mitochondriaal eiwittransport. De kenmerken van UPRmt zijn verhoogde eiwitexpressieniveaus van LONP1, HSP60 en ClpP. Opmerkelijk is dat alleen LONP1-eiwit specifiek wordt opgereguleerd bij senescente UPRmt-activering die wordt veroorzaakt door geaccumuleerde mtDNA-mutaties, wat een kandidaat-biomarker kan zijn voor intestinale veroudering. 5. De rol van NAD+ bij intestinale senescentie geïnduceerd door verhoogde mtDNA-mutaties. NAD+-repletie in vivo verlicht de senescente fenotypes van de dunne darm die worden veroorzaakt door mtDNA-mutatielast en redt de verminderde efficiëntie van kolonievorming in Mut/Mut*** darmorganoïden. NAD+-afhankelijke UPRmt veroorzaakt door mtDNA-mutaties reguleert intestinale senescentie. Deze gegevens geven verder aan dat NAD+-depletie functioneert als een belangrijke bemiddelaar van de intestinale senescentie die wordt geïnduceerd door geaccumuleerde mtDNA-mutaties. 6. De rol van NAD+ in de signaalroutes die intestinale senescentie reguleren veroorzaakt door verhoogde mtDNA-mutaties NAD+-repletie redt de Foxl1-downregulatie en Notch1-upregulatie bij Mut/Mut***-muizen, wat suggereert dat mtDNA-mutatielast de functie of het aantal nichecellen kan reguleren door NAD+-depletie. Bovendien induceert NAD+-depletie veroorzaakt door verhoogde mtDNA-mutatielast de achteruitgang van LGR5-positieve darmcellen via aantasting van de Wnt/β-catenine-route. 7. Conclusie NAD+-repletie is belangrijk voor de regulatie van de intestinale homeostase en speelt een cruciale rol bij het redden van het fenotype van intestinale senescentie dat wordt veroorzaakt door geaccumuleerde mtDNA-mutaties. Referentie Yang, Liang et al. "NAD+-afhankelijke UPRmt-activering ligt ten grondslag aan darmveroudering veroorzaakt door mitochondriale DNA-mutaties." Natuur communicatie vol. 15,1 546. 16 januari 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Over BONTAC BONTAC is een hightech onderneming die in juli 2012 is opgericht. BONTAC integreert R&D, productie en verkoop, met enzymkatalysetechnologie als kern en co-enzym en natuurlijke producten als belangrijkste producten. BONTAC heeft meer dan 160 binnen- en buitenlandse patenten en is toonaangevend in de industrie van co-enzym en natuurlijke producten. BONTAC heeft een rijke R&D-ervaring en geavanceerde technologie in de biosynthese van NAD en NMN. Hier kan een hoge kwaliteit en een stabiele aanvoer van producten worden gegarandeerd. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie is alleen bedoeld voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC.
Op 16 ~ 18 maart 2024 worden de 21e China Association of Clinical Laboratory Practice Expo (CACLP) en de 4e China IVD Supply Chain Expo (CISCE) gehouden in het Chongqing International Expo Center. Meer dan 1300 upstream-, midstream- en downstream-industrieketenondernemingen zullen zich verzamelen in Chongqing, de bergstad in China. Dit is een feest van experimentele geneeskunde en in-vitrodiagnostiek. BONTAC co-enzym wacht op u bij stand nr. N8-0840 in CACLP & CISCE.