NMNH: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productiepoeder. 2. Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid, stabiliteit. 3. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen 5. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NADH: 1. Bonzyme hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie, zuiverheid hoger dan 98% 3. Speciale gepatenteerde proceskristalvorm, hogere stabiliteit 4. Verkreeg een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit te garanderen 5. 8 binnenlandse en buitenlandse NADH-octrooien, toonaangevend in de industrie 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NAD: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Stabiele leverancier van 1000+ ondernemingen over de hele wereld 3. Unieke "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hogere productinhoud en hogere conversieratio 4. Vriesdroogtechnologie om een stabiele productkwaliteit te garanderen 5. Unieke kristaltechnologie, hogere productoplosbaarheid 6. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen
NMN: 1. "Bonzyme" Geheel-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99,9%) en stabiliteit 3. Industriële toonaangevende technologie: 15 binnenlandse en internationale NMN-patenten 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen 5. Meerdere in vivo studies tonen aan dat Bontac NMN veilig en effectief is 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen 7. NMN-grondstoffenleverancier van het beroemde David Sinclair-team van de universiteit van Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hierna BONTAC genoemd) is een hightech onderneming die in juli 2012 is opgericht. BONTAC integreert R&D, productie en verkoop, met enzymkatalysetechnologie als kern en co-enzym en natuurlijke producten als belangrijkste producten. Er zijn zes grote series producten in BONTAC, waaronder co-enzymen, natuurlijke producten, suikervervangers, cosmetica, voedingssupplementen en medische tussenproducten.
Als leider van de wereldwijdeNMNindustrie, BONTAC heeft de eerste katalysetechnologie voor hele enzymen in China. Onze co-enzymproducten worden veel gebruikt in de gezondheidsindustrie, de medische sector en schoonheid, groene landbouw, biogeneeskunde en andere gebieden. BONTAC houdt vast aan onafhankelijke innovatie, met meer dan170 octrooien voor uitvindingen. Anders dan de traditionele chemische synthese- en fermentatie-industrie, heeft BONTAC de voordelen van groene koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde. Bovendien heeft BONTAC het eerste onderzoekscentrum voor co-enzymtechnologie op provinciaal niveau in China opgericht, dat ook het enige is in de provincie Guangdong.
In de toekomst zal BONTAC zich concentreren op de voordelen van groene, koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde, en ecologische relaties opbouwen met de academische wereld en upstream/downstream-partners, waarbij het voortdurend toonaangevend is in de synthetisch-biologische industrie en een beter leven voor de mens creëert.
NAD-druppeltherapie, ook bekend als IV NAD-therapie, krijgt steeds meer aandacht vanwege de potentiële gezondheidsvoordelen. In deze uitgebreide gids gaan we dieper in op de essentiële componenten van NAD Drip, waaronder de normen voor NAD-druppelmaterialen, de rol van NAD-poeder in het proces en de effectiviteit ervan bij het bevorderen van het algehele welzijn.
Voor een effectieve NAD Drip is het van het grootste belang om de hoogste normen bij materiaalkeuze te waarborgen. Infuuszakken, slangen en andere apparatuur moeten voldoen aan strenge kwaliteitsnormen om de veiligheid van de patiënt en de juiste toediening van NAD te garanderen.
Veiligheidsprotocollen, inclusief sterilisatie, moeten strikt worden gehandhaafd. De materialen die betrokken zijn bij het NAD-druppelproces moeten voldoen aan de best practices in de branche voor netheid en patiëntveiligheid.
Getrainde beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg zijn essentieel voor het veilig en effectief toedienen van NAD Drip. Adequate training en certificering van het personeel maken deel uit van de materiaalnorm.
NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide) poeder is een cruciaal onderdeel van NAD Drip therapie. Het is een biologisch beschikbare vorm van NAD die wordt opgelost in een steriele zoutoplossing voor intraveneuze infusie.
De kwaliteit en zuiverheid van NAD-poeder zijn van vitaal belang. Het beste NAD-poeder wordt geproduceerd met behulp van hoogwaardige grondstoffen en strenge productienormen om de afwezigheid van onzuiverheden of verontreinigingen te garanderen.
NAD-druppeltherapie kan worden afgestemd op individuele behoeften door de nauwkeurige regeling van de dosering van NAD-poeder. Aangepaste doseringen kunnen worden geformuleerd op basis van de specifieke behoeften van een patiënt.
Aangenomen wordt dat NAD-druppeltherapie de cellulaire energieproductie verbetert door de NAD-niveaus in het lichaam te verhogen. Dit heeft potentiële voordelen voor de algehele vitaliteit en prestaties.
NAD-druppeltherapie wordt ook in verband gebracht met mogelijke anti-verouderingseffecten, aangezien NAD een sleutelrol speelt bij DNA-herstel en celverjonging.
Veel mensen wenden zich tot NAD-druppeltherapie om het algemene welzijn te ondersteunen, vooral bij aandoeningen die verband houden met vermoeidheid, oxidatieve stress en leeftijdsgerelateerde gezondheidsproblemen.
NAD-druppeltherapie is een veelbelovende weg voor diegenen die hun welzijn willen optimaliseren. Het waarborgen van de hoogste normen voor NAD-druppelmaterialen, de kwaliteit van NAD-poeder en het begrijpen van de potentiële effectiviteit ervan is essentieel voor een veilige en succesvolle therapie-ervaring.
Onlangs kwam er goed nieuws van het Japan Patent Office (een van de grootste octrooibureaus ter wereld) over de oceaan naar Shenzhen. Het door Bontac toegepaste patent voor "EEN STABIELE NICOTINAMIDE RIBOSE-SAMENSTELLING EN DE BEREIDINGSWIJZE" werd goedgekeurd en er werd een certificaat afgegeven. Dit uitvindingsoctrooi is van groot belang voor de stabiliteit van de producten uit de Bontac co-enzymserie. Dit is weer een nieuw recent patent dat Bontac heeft verkregen na het verzamelen van meer dan 150 patentaanvragen. Dergelijke indrukwekkende prestaties in wetenschappelijk onderzoek zijn ongetwijfeld de beste lof voor de innovatieve geest van Bontac Biotech. Titel van de uitvinding: EEN STABIELE SAMENSTELLING VAN NICOTINAMIDE-RIBOSE EN DE BEREIDINGSWIJZE ERVAN Technische voordelen: Industriële kunstmatige bereiding van nicotinamide-ribosehebben aanzienlijke vooruitgang geboekt om relatief zuivere nicotinamide-ribose tegen lagere kosten te bereiden. Het monomeer zal echter binnen enkele seconden of minuten een stroperige vaste stof worden onder omgevingstemperatuur en vochtigheid, aangezien nicotinamide-ribose zeer gemakkelijk vocht kan opnemen en binnen een paar uur in olie uiteenvalt. Om nicotinamide-ribose als droge vaste stof te bewaren, moet het worden opgeslagen in een absoluut droge omgeving, of ingevroren worden bewaard bij ongeveer -20 ° C, wat de commerciële toepassing en promotie van nicotinamide-ribose ernstig beperkt. Daarom is de ontwikkeling van stabiele nicotinamide-riboseproducten een groot probleem geworden dat dringend moet worden opgelost. Het doel van de huidige uitvinding is om het technische probleem op te lossen dat het nicotinamide-ribosemonomeer dat in de bovenstaande achtergrondkunst wordt genoemd, moeilijk te behouden is en niet kan worden gepromoot en toegepast omdat het heel gemakkelijk vocht opneemt en ontbindt. De uitvinding zorgt voor een nicotinamide-ribosesamenstelling met stabiele eigenschappen, gemakkelijke opslag, transport en gebruik. Alleen door de technologie voortdurend te innoveren, kunnen we ons aanpassen aan de nieuwe kansen in het nieuwe tijdperk, "inspelen op alle veranderingen" vóór nieuwe uitdagingen, en een kwalitatieve sprong maken op basis van kwantiteit. In de huidige gunstige situatie is het innovatieplan van Bontac Biotech nog steeds non-stop, gericht op de algemene marktrichting, aandacht schenkend aan elke schakel, elk subtiel probleem oplossend en de legende van Bontac geschreven met actieve innovatie. In dit stadium zal Bontac Bio doorgaan met het opbouwen van een beter R&D-team, het verhogen van investeringen in wetenschappelijk onderzoek, het creëren van betere producten voor onze klanten en het creëren van meer waarde.
Op 10 augustus 2021 publiceerden onderzoekers van de Shanghai University of Science and Technology een artikel met de titel NAD+-supplement versterkt de tumordodende functie door defecte TUBBY-gemedieerde NAMPT-transcriptie in tumorgeïnfiltreerde T-cellen in celrapporten te redden, waaruit blijkt dat NAD+ wordt aangevuld tijdens CAR-T-therapie en immuuncheckpointremmertherapie, het kan de antitumoractiviteit van T verbeteren. Op dit moment is de aanvullende voorloper van NAD+, als voedingsproduct, geverifieerd op veiligheid voor menselijke consumptie. Deze prestatie biedt een eenvoudige en haalbare nieuwe methode om de antitumoractiviteit van T-cellen te verbeteren. Kankerimmunotherapieën, waaronder de adoptieve overdracht van natuurlijk voorkomende tumor-infiltrerende lymfocyten (TIL's) en genetisch gemanipuleerde T-cellen, evenals het gebruik van immuuncheckpointblokkade (ICB) om de functie van T-cellen te stimuleren, zijn naar voren gekomen als veelbelovende benaderingen om duurzame klinische responsen te bereiken van anders behandelingsresistente kankers (Lee et al., 2015; Rosenberg en Restifo, 2015; Sharma en Allison, 2015). Hoewel immunotherapieën met succes zijn gebruikt in de kliniek, is het aantal patiënten dat er baat bij heeft nog steeds beperkt (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Tumor micro-omgeving (TME)-gerelateerde immunosuppressie is naar voren gekomen als de belangrijkste reden voor een lage en/of geen respons op beide immunotherapieën (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld en Hellmann, 2020). Daarom zijn inspanningen om TME-gerelateerde beperkingen in immuuntherapieën te onderzoeken en te overwinnen van grote urgentie. Het feit dat immuuncellen en kankercellen veel fundamentele metabole routes delen, impliceert een onverzoenlijke concurrentie om voedingsstoffen in TME (Andrejeva en Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Tijdens ongecontroleerde proliferatie kapen kankercellen alternatieve routes voor een snellere generatie van metabolieten (Vander Heiden et al., 2009). Als gevolg hiervan kunnen uitputting van voedingsstoffen, hypoxie, zuurgraad en het genereren van metabolieten die giftig kunnen zijn in de TME succesvolle immunotherapie belemmeren (Weinberg et al., 2010). TIL's ervaren inderdaad vaak mitochondriale stress in groeiende tumoren en raken uitgeput (Scharping et al., 2016). Interessant is dat meerdere studies ook aangeven dat metabole veranderingen in TME de differentiatie en functionele activiteit van T-cellen opnieuw kunnen vormgeven (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Al deze bewijzen inspireerden ons om te veronderstellen dat metabole herprogrammering in T-cellen hen zou kunnen redden uit een gestreste metabole omgeving, waardoor hun antitumoractiviteit nieuw leven wordt ingeblazen (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). In deze huidige studie hebben we, door zowel genetische als chemische schermen te integreren, vastgesteld dat NAMPT, een sleutelgen dat betrokken is bij de biosynthese van NAD+, essentieel is voor de activering van T-cellen. NAMPT-remming leidde tot een robuuste NAD+-afname van T-cellen, waardoor de glycolyseregulatie en mitochondriale functie werden verstoord, de ATP-synthese werd geblokkeerd en de stroomafwaartse signaalcascade van de T-celreceptor (TCR) werd gedempt. Voortbouwend op de observatie dat TIL's relatief lagere NAD+- en NAMPT-expressieniveaus hebben dan T-cellen van perifere mononucleaire bloedcellen (PBMC's) bij patiënten met eierstokkanker, hebben we genetische screening uitgevoerd in T-cellen en vastgesteld dat Tubby (TUB) een transcriptiefactor is voor NAMPT. Ten slotte hebben we deze basiskennis toegepast in de (pre)kliniek en hebben we zeer sterk bewijs aangetoond dat suppletie met NAD+ de anti-tumordodende activiteit drastisch verbetert, zowel bij adoptief overgedragen CAR-T-celtherapie als bij immuuncontrolepuntblokkadetherapie, wat wijst op hun veelbelovend potentieel om het NAD+-metabolisme aan te pakken om kankers beter te behandelen. 1.NAD+ reguleert de activering van T-cellen door het energiemetabolisme te beïnvloeden Na antigeenstimulatie ondergaan T-cellen metabole herprogrammering, van mitochondriale oxidatie tot glycolyse als de belangrijkste bron van ATP. Met behoud van voldoende mitochondriale functies om celproliferatie en effectorfuncties te ondersteunen. Aangezien NAD+ het belangrijkste co-enzym voor redox is, verifieerden de onderzoekers het effect van NAD+ op het metabolisme in T-cellen door middel van experimenten zoals metabole massaspectrometrie en isotopenlabeling. De resultaten van in vitro experimenten tonen aan dat NAD+-deficiëntie het niveau van glycolyse, TCA-cyclus en metabolisme van de elektronentransportketen in T-cellen aanzienlijk zal verminderen. Door het experiment van het aanvullen van ATP, ontdekten de onderzoekers dat het gebrek aan NAD+ voornamelijk de productie van ATP in T-cellen remt, waardoor het niveau van T-celactivering wordt verminderd. 2. De NAD+ salvage-syntheseroute gereguleerd door NAMPT is essentieel voor T-celactivering Het metabolische herprogrammeringsproces reguleert de activering en differentiatie van immuuncellen. Door zich te richten op het metabolisme van T-cellen wordt de mogelijkheid geboden om de immuunrespons op een cellulaire manier te moduleren. Immuuncellen in de micro-omgeving van de tumor, hun eigen metabolische niveau, zullen ook dienovereenkomstig worden beïnvloed. De onderzoekers in dit artikel hebben de belangrijke rol van NAMPT bij de activering van T-cellen ontdekt door middel van genoombrede sgRNA-screening en metabolisme-gerelateerde screeningsexperimenten met kleine molecuulremmers. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) is een co-enzym voor redoxreacties en kan worden gesynthetiseerd via de bergingsroute, de novo syntheseroute en Preiss-Handler-route. Het metabole enzym NAMPT is voornamelijk betrokken bij de NAD+ salvage-syntheseroute. Analyse van klinische tumormonsters wees uit dat in tumor-infiltrerende T-cellen hun NAD+-niveaus en NAMPT-niveaus lager waren dan die van andere T-cellen. Onderzoekers speculeren dat NAD+-niveaus een van de factoren kunnen zijn die de antitumoractiviteit van tumor-infiltrerende T-cellen beïnvloeden. 3.Supplement NAD+ om de antitumoractiviteit van T-cellen te verbeteren Immunotherapie is verkennend onderzoek geweest bij de behandeling van kanker, maar het grootste probleem is de beste behandelingsstrategie en de effectiviteit van immunotherapie in de totale populatie. Onderzoekers willen onderzoeken of het verbeteren van het activeringsvermogen van T-cellen door het aanvullen van NAD+-niveaus het effect van op T-cellen gebaseerde immunotherapie kan versterken. Tegelijkertijd werd in het anti-CD19 CAR-T-therapiemodel en het anti-PD-1 immuuncheckpointremmertherapiemodel geverifieerd dat suppletie van NAD+ het tumordodende effect van T-cellen aanzienlijk versterkte. De onderzoekers ontdekten dat in het anti-CD19 CAR-T-behandelingsmodel bijna alle muizen in de CAR-T-behandelingsgroep die werd aangevuld met NAD+ tumorklaring bereikten, terwijl de CAR-T-behandelingsgroep zonder NAD+ aangevuld slechts ongeveer 20% van de muizen tumorklaring bereikte. In overeenstemming hiermee zijn B16F10-tumoren in het behandelingsmodel voor anti-PD-1-immuuncheckpointremmers relatief tolerant voor anti-PD-1-behandeling en is het remmende effect niet significant. De groei van B16F10-tumoren in de anti-PD-1- en NAD+-behandelingsgroep kon echter aanzienlijk worden geremd. Op basis hiervan kan NAD+-suppletie het antitumoreffect van op T-cellen gebaseerde immunotherapie versterken. 4.Hoe NAD+ aan te vullen Het NAD+-molecuul is groot en kan niet direct door het menselijk lichaam worden opgenomen en gebruikt. De NAD+ die direct oraal wordt ingenomen, wordt voornamelijk gehydrolyseerd door borstelrandcellen in de dunne darm. In termen van denken is er inderdaad nog een andere manier om NAD+ aan te vullen, namelijk door een manier te vinden om een bepaalde stof aan te vullen zodat deze NAD+ autonoom in het menselijk lichaam kan synthetiseren. Er zijn drie manieren om NAD+ in het menselijk lichaam te synthetiseren: de Preiss-Handler-route, de novo-syntheseroute en de salvage-syntheseroute. Hoewel de drie manieren NAD+ kunnen synthetiseren, is er ook een primair en secundair onderscheid. Onder hen is de NAD+ die door de eerste twee synthetische routes wordt geproduceerd slechts goed voor ongeveer 15% van de totale menselijke NAD+, en de resterende 85% wordt bereikt door de weg van remediërende synthese. Met andere woorden, de syntheseroute van berging is de sleutel tot het menselijk lichaam om NAD+ aan te vullen. Onder de voorlopers van NAD+ synthetiseren nicotinamide (NAM), NMN en nicotinamide-ribose (NR) allemaal NAD+ via een salvage-syntheseroute, dus deze drie stoffen zijn de keuze van het lichaam geworden voor het aanvullen van NAD+. Hoewel NR zelf geen bijwerkingen heeft, wordt in het proces van NAD+-synthese het meeste niet direct omgezet in NMN, maar moet het eerst worden verteerd in NAM en vervolgens deelnemen aan de synthese van NMN, dat nog steeds niet kan ontsnappen aan de beperking van snelheidsbeperkende enzymen. Daarom is het vermogen om NAD+ aan te vullen via orale toediening van NR ook beperkt. Als voorloper voor het aanvullen van NAD+ omzeilt NMN niet alleen de beperking van snelheidsbeperkende enzymen, maar wordt het ook zeer snel in het lichaam opgenomen en kan het direct worden omgezet in NAD+. Daarom kan het worden gebruikt als een directe, snelle en effectieve methode om NAD+ aan te vullen. Beoordelingen van experts: Xu Chenqi (Excellence and Innovation Center of Molecular Cell Science, Chinese Academie van Wetenschappen, Immunologie Research Expert) De behandeling van kanker is een probleem in de wereld. De ontwikkeling van immunotherapie heeft de beperkingen van de traditionele kankerbehandeling goedgemaakt en de behandelmethoden van artsen uitgebreid. Kankerimmunotherapie kan worden onderverdeeld in immuuncontrolepuntblokkerende therapie, gemanipuleerde T-celtherapie, tumorvaccin, enz. Deze behandelmethoden hebben een bepaalde rol gespeeld bij de klinische behandeling van kanker. Tegelijkertijd ligt de huidige focus van immunotherapieonderzoek momenteel ook op het verder versterken van het effect van immunotherapie en het vergroten van de voordelen van immunotherapie.
Introductie Tussenwervelschijfdegeneratie (IDD) is een vaak geziene orthopedische ziekte, die gepaard gaat met overmatige apoptose van nucleus pulposus-cellen (NPC's) en degeneratie van extracellulaire matrix (ECM), met als belangrijkste symptomen pijn en gevoelloosheid in de taille, benen en voeten, evenals ontsteking op en rond het oppervlak van botweefsel. Opvallend is dat ginsenoside Rg3, het belangrijkste actieve ingrediënt van ginseng, antikatabole en anti-apoptotische effecten vertoont bij met IL-1β behandelde menselijke NPC's en IDD-ratten door de p38 MAPK-route te inactiveren. De risicofactoren voor IDD IDD wordt over het algemeen geassocieerd met risicofactoren zoals veroudering, overmatige lichaamsbeweging, werkomgeving en genetica. Naarmate men ouder wordt, zal de hoeveelheid water in het lichaam en in de tussenwervelschijven dienovereenkomstig afnemen. Tussenwervelschijven die een tekort aan vocht hebben, verliezen hun elastische functie en worden hard. Zodra er enige stimulatie of druk is, kan de tussenwervelschijf barsten, wat leidt tot letsel aan de tussenwervelschijf. Het mechanische trauma veroorzaakt door overmatige inspanning en werk kan bijvoorbeeld de kwetsbaarheid van de schijf versnellen en IDD verergeren. Antikatabole en anti-apoptotische effecten van ginsenoside Rg3 bij met IL-1β behandelde menselijke NPC's en IDD-ratten Ginsenoside Rg3 speelt een anti-apoptotische rol bij met IL-1β behandelde menselijke NPC's en IDD-ratten, zoals blijkt uit de neerwaartse regulatie van pro-apoptose-eiwit Bax en opregulatie van anti-apoptose-eiwit Bcl-2 in IL-1β-gestimuleerde NPC's en IDD-modelratten. Bovendien onderdrukt ginsenoside Rg3 de ECM-afbraak in IL-1β-gestimuleerde NPC's en tussenwervelschijfweefsels van IDD-ratten, zoals blijkt uit de verminderde expressie van ECM-afbraakgerelateerde factoren MMP's (MMP2 en MMP3) en ADAMTS's (Adamts4 en Adamts5). Ginsenoside Rg3 vertoont antikatabole en anti-apoptotische effecten bij met IL-1β behandelde menselijke NPC's. Ginsenoside Rg3 vermindert apoptose en katabolisme bij IDD-ratten. Verlichting van ginsenoside Rg3 in IDD via p38 MAPK-route Ginsenoside Rg3 kan NPC-degeneratie verlichten, de rangschikking van annulus fibreus herstellen en meer proteoglycaanmatrix behouden via het inactiveren van de p38 MAPK-route. In vitro is de fluorescentie-intensiteit van p38 verbeterd in IL-1β-gestimuleerde NPC's, maar ginsenoside Rg3 compenseert dit bevorderende effect. In vivo is het gefosforyleerde p38-niveau verhoogd in NPC's en de tussenwervelschijfweefsels van IDD-ratten, terwijl ginsenoside Rg3 omgekeerd werkt. Ginsenoside Rg3 onderdrukt de IL-1β-gestimuleerde p38 MAPK-route in menselijke NPC's Ginsenoside Rg3 inactiveert de p38 MAPK-route bij IDD-ratten. Conclusie De antikatabole en anti-apoptotische effecten van ginsenoside Rg3 in met IL-1β behandelde menselijke schijfkern pulposuscellen en in een rattenmodel van schijfdegeneratie worden bereikt door de MAPK-route te inactiveren, wat nieuwe aanwijzingen geeft over de behandeling van IDD. Referentie Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 vertoont antikatabole en anti-apoptotische effecten in met IL-1β behandelde menselijke schijfkern pulposuscellen en in een rattenmodel van schijfdegeneratie door de MAPK-route te inactiveren. Cel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosiden BONTAC is sinds 2012 toegewijd aan de R&D, productie en verkoop van grondstoffen voor co-enzym en natuurlijke producten, met eigen fabrieken, meer dan 170 wereldwijde patenten en een sterk R&D-team. BONTAC heeft een rijke R&D-ervaring en geavanceerde technologie in de biosynthese van zeldzame ginsenosiden Rh2/Rg3, met zuivere grondstoffen, een hogere conversieratio en een hoger gehalte (tot 99%). One-stop-service voor op maat gemaakte productoplossing is beschikbaar in BONTAC. Met de unieke Bonzyme enzymatische synthesetechnologie kunnen zowel S-type als R-type isomeren hier nauwkeurig worden gesynthetiseerd, met een sterkere activiteit en nauwkeurige richtactie. Onze producten worden onderworpen aan strikte zelfinspectie door derden, die betrouwbaar zijn. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie wordt alleen verstrekt voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC is in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk voor claims, schade, verliezen, uitgaven of kosten die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.