NMNH: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productiepoeder. 2. Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid, stabiliteit. 3. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen 5. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NADH: 1. Bonzyme hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie, zuiverheid hoger dan 98% 3. Speciale gepatenteerde proceskristalvorm, hogere stabiliteit 4. Verkreeg een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit te garanderen 5. 8 binnenlandse en buitenlandse NADH-octrooien, toonaangevend in de industrie 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NAD: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Stabiele leverancier van 1000+ ondernemingen over de hele wereld 3. Unieke "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hogere productinhoud en hogere conversieratio 4. Vriesdroogtechnologie om een stabiele productkwaliteit te garanderen 5. Unieke kristaltechnologie, hogere productoplosbaarheid 6. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen
NMN: 1. "Bonzyme" Geheel-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99,9%) en stabiliteit 3. Industriële toonaangevende technologie: 15 binnenlandse en internationale NMN-patenten 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen 5. Meerdere in vivo studies tonen aan dat Bontac NMN veilig en effectief is 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen 7. NMN-grondstoffenleverancier van het beroemde David Sinclair-team van de universiteit van Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hierna BONTAC genoemd) is een hightech onderneming die in juli 2012 is opgericht. BONTAC integreert R&D, productie en verkoop, met enzymkatalysetechnologie als kern en co-enzym en natuurlijke producten als belangrijkste producten. Er zijn zes grote series producten in BONTAC, waaronder co-enzymen, natuurlijke producten, suikervervangers, cosmetica, voedingssupplementen en medische tussenproducten.
Als leider van de wereldwijdeNMNindustrie, BONTAC heeft de eerste katalysetechnologie voor hele enzymen in China. Onze co-enzymproducten worden veel gebruikt in de gezondheidsindustrie, de medische sector en schoonheid, groene landbouw, biogeneeskunde en andere gebieden. BONTAC houdt vast aan onafhankelijke innovatie, met meer dan170 octrooien voor uitvindingen. Anders dan de traditionele chemische synthese- en fermentatie-industrie, heeft BONTAC de voordelen van groene koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde. Bovendien heeft BONTAC het eerste onderzoekscentrum voor co-enzymtechnologie op provinciaal niveau in China opgericht, dat ook het enige is in de provincie Guangdong.
In de toekomst zal BONTAC zich concentreren op de voordelen van groene, koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde, en ecologische relaties opbouwen met de academische wereld en upstream/downstream-partners, waarbij het voortdurend toonaangevend is in de synthetisch-biologische industrie en een beter leven voor de mens creëert.
De belangrijkste methoden voor de bereiding van NMNH-poeder zijn extractie, fermentatie, verrijking, biosynthese en synthese van organisch materiaal. In vergelijking met andere preparaten wordt het hele enzym de gangbare methode vanwege de voordelen van vervuilingsvrije, hoge zuiverheidsgraad en
Wanneer toegepast op gekweekte cellen, blijkt de NMNH efficiënter te zijn dan NMN, omdat het in staat was om "NAD+ aanzienlijk te verhogen bij een tien keer lagere concentratie (5 μM) dan nodig is voor NMN". Bovendien blijkt NMNH effectiever te zijn, aangezien het bij een concentratie van 500 μM "een bijna 10-voudige toename van de NAD+-concentratie bereikte, terwijl NMN alleen in staat was om het NAD+-gehalte in deze cellen te verdubbelen, zelfs bij een concentratie van 1 mM.".
Interessant is dat NMNH ook sneller lijkt te werken en een langduriger effect heeft in vergelijking met NMN. Volgens de auteurs veroorzaakt NMNH een "aanzienlijke toename van de NAD+-niveaus binnen 15 minuten", en "nam NAD+ gestaag toe tot 6 uur en bleef stabiel gedurende 24 uur, terwijl NMN zijn plateau bereikte na slechts 1 uur, hoogstwaarschijnlijk omdat de NMN-recyclingroutes naar NAD+ al verzadigd waren geraakt.".
1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productiepoeder.
2. Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid, stabiliteit.
3. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder
4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen
5. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NADH wordt door het lichaam gesynthetiseerd en is dus geen essentiële voedingsstof. Het heeft de essentiële voedingsstof nicotinamide nodig voor de synthese, en zijn rol bij de energieproductie is zeker essentieel. Naast zijn rol in de mitochondriale elektronentransportketen, wordt NADH geproduceerd in het cytosol. Het mitochondriale membraan is ondoordringbaar voor NADH, en deze permeabiliteitsbarrière scheidt effectief de cytoplasmatische van de mitochondriale NADH-pools. Cytoplasmatisch NADH kan echter worden gebruikt voor de productie van biologische energie. Dit gebeurt wanneer de malaat-aspartaatshuttle reducerende equivalenten van NADH in het cytosol introduceert in de elektronentransportketen van de mitochondriën. Deze shuttle komt voornamelijk voor in de lever en het hart.
De homeostase van nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) wordt voortdurend aangetast door afbraak door NAD+-afhankelijke enzymen. NAD+ aanvulling door suppletie met de NAD+ voorlopers nicotinamide mononucleotide (NMN) en nicotinamide riboside (NR) kan deze onbalans verlichten. NMN en NR worden echter beperkt door hun milde effect op de cellulaire NAD+-pool en de noodzaak van hoge doses. Hier rapporteren we een synthesemethode van een gereduceerde vorm van NMN (NMNH), en identificeren we dit molecuul voor het eerst als een nieuwe NAD+ precursor. We tonen aan dat NMNH de NAD+-spiegels in veel hogere mate en sneller verhoogt dan NMN of NR, en dat het wordt gemetaboliseerd via een andere, NRK- en NAMPT-onafhankelijke route. We tonen ook aan dat NMNH schade vermindert en het herstel in renale tubulaire epitheelcellen versnelt bij hypoxie/reoxygenatieschade. Ten slotte vinden we dat NMNH-toediening bij muizen een snelle en aanhoudende NAD+-piek in volbloed veroorzaakt, die gepaard gaat met verhoogde NAD+-spiegels in lever, nieren, spieren, hersenen, bruin vetweefsel en hart, maar niet in wit vetweefsel. Samen benadrukken onze gegevens NMNH als een nieuwe NAD+-precursor met therapeutisch potentieel voor acuut nierletsel, bevestigen ze het bestaan van een nieuwe route voor de recycling van gereduceerde NAD+-precursoren en vestigen NMNH als lid van de nieuwe familie van gereduceerde NAD+-precursoren.
Inspecteer eerst de fabriek. Na enige screening besteden NMNH-bedrijven die rechtstreeks met consumenten te maken hebben meer aandacht aan merkopbouw. Daarom is voor een goed merk kwaliteit het belangrijkste, en het eerste dat de kwaliteit van de grondstoffen moet controleren, is het inspecteren van de fabriek. Bontac bedrijf produceert momenteel NMNH-poeder van hoge kwaliteit met de cateria's van SGS. Ten tweede wordt de zuiverheid getest. Zuiverheid is een van de belangrijkste parameters van NMN-poeder. Als een hoge zuiverheid van NMNH niet kan worden gegarandeerd, zullen de overige stoffen waarschijnlijk de relevante normen overschrijden. Zoals de bijgevoegde certificaten aantonen, bereikt het NMNH-poeder dat door Bontac wordt geproduceerd een zuiverheid van 99%. Ten slotte is een professioneel testspectrum nodig om het te bewijzen. Veelgebruikte methoden voor het bepalen van de structuur van een organische verbinding zijn onder meer nucleaire magnetische resonantiespectroscopie (NMR) en massaspectrometrie met hoge resolutie (HRMS). Gewoonlijk kan door de analyse van deze twee spectra de structuur van de verbinding voorlopig worden bepaald.
Onlangs kwam er goed nieuws van het Japan Patent Office (een van de grootste octrooibureaus ter wereld) over de oceaan naar Shenzhen. Het door Bontac toegepaste patent voor "EEN STABIELE NICOTINAMIDE RIBOSE-SAMENSTELLING EN DE BEREIDINGSWIJZE" werd goedgekeurd en er werd een certificaat afgegeven. Dit uitvindingsoctrooi is van groot belang voor de stabiliteit van de producten uit de Bontac co-enzymserie. Dit is weer een nieuw recent patent dat Bontac heeft verkregen na het verzamelen van meer dan 150 patentaanvragen. Dergelijke indrukwekkende prestaties in wetenschappelijk onderzoek zijn ongetwijfeld de beste lof voor de innovatieve geest van Bontac Biotech. Titel van de uitvinding: EEN STABIELE SAMENSTELLING VAN NICOTINAMIDE-RIBOSE EN DE BEREIDINGSWIJZE ERVAN Technische voordelen: Industriële kunstmatige bereiding van nicotinamide-ribosehebben aanzienlijke vooruitgang geboekt om relatief zuivere nicotinamide-ribose tegen lagere kosten te bereiden. Het monomeer zal echter binnen enkele seconden of minuten een stroperige vaste stof worden onder omgevingstemperatuur en vochtigheid, aangezien nicotinamide-ribose zeer gemakkelijk vocht kan opnemen en binnen een paar uur in olie uiteenvalt. Om nicotinamide-ribose als droge vaste stof te bewaren, moet het worden opgeslagen in een absoluut droge omgeving, of ingevroren worden bewaard bij ongeveer -20 ° C, wat de commerciële toepassing en promotie van nicotinamide-ribose ernstig beperkt. Daarom is de ontwikkeling van stabiele nicotinamide-riboseproducten een groot probleem geworden dat dringend moet worden opgelost. Het doel van de huidige uitvinding is om het technische probleem op te lossen dat het nicotinamide-ribosemonomeer dat in de bovenstaande achtergrondkunst wordt genoemd, moeilijk te behouden is en niet kan worden gepromoot en toegepast omdat het heel gemakkelijk vocht opneemt en ontbindt. De uitvinding zorgt voor een nicotinamide-ribosesamenstelling met stabiele eigenschappen, gemakkelijke opslag, transport en gebruik. Alleen door de technologie voortdurend te innoveren, kunnen we ons aanpassen aan de nieuwe kansen in het nieuwe tijdperk, "inspelen op alle veranderingen" vóór nieuwe uitdagingen, en een kwalitatieve sprong maken op basis van kwantiteit. In de huidige gunstige situatie is het innovatieplan van Bontac Biotech nog steeds non-stop, gericht op de algemene marktrichting, aandacht schenkend aan elke schakel, elk subtiel probleem oplossend en de legende van Bontac geschreven met actieve innovatie. In dit stadium zal Bontac Bio doorgaan met het opbouwen van een beter R&D-team, het verhogen van investeringen in wetenschappelijk onderzoek, het creëren van betere producten voor onze klanten en het creëren van meer waarde.
Op 10 augustus 2021 publiceerden onderzoekers van de Shanghai University of Science and Technology een artikel met de titel NAD+-supplement versterkt de tumordodende functie door defecte TUBBY-gemedieerde NAMPT-transcriptie in tumorgeïnfiltreerde T-cellen in celrapporten te redden, waaruit blijkt dat NAD+ wordt aangevuld tijdens CAR-T-therapie en immuuncheckpointremmertherapie, het kan de antitumoractiviteit van T verbeteren. Op dit moment is de aanvullende voorloper van NAD+, als voedingsproduct, geverifieerd op veiligheid voor menselijke consumptie. Deze prestatie biedt een eenvoudige en haalbare nieuwe methode om de antitumoractiviteit van T-cellen te verbeteren. Kankerimmunotherapieën, waaronder de adoptieve overdracht van natuurlijk voorkomende tumor-infiltrerende lymfocyten (TIL's) en genetisch gemanipuleerde T-cellen, evenals het gebruik van immuuncheckpointblokkade (ICB) om de functie van T-cellen te stimuleren, zijn naar voren gekomen als veelbelovende benaderingen om duurzame klinische responsen te bereiken van anders behandelingsresistente kankers (Lee et al., 2015; Rosenberg en Restifo, 2015; Sharma en Allison, 2015). Hoewel immunotherapieën met succes zijn gebruikt in de kliniek, is het aantal patiënten dat er baat bij heeft nog steeds beperkt (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Tumor micro-omgeving (TME)-gerelateerde immunosuppressie is naar voren gekomen als de belangrijkste reden voor een lage en/of geen respons op beide immunotherapieën (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld en Hellmann, 2020). Daarom zijn inspanningen om TME-gerelateerde beperkingen in immuuntherapieën te onderzoeken en te overwinnen van grote urgentie. Het feit dat immuuncellen en kankercellen veel fundamentele metabole routes delen, impliceert een onverzoenlijke concurrentie om voedingsstoffen in TME (Andrejeva en Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Tijdens ongecontroleerde proliferatie kapen kankercellen alternatieve routes voor een snellere generatie van metabolieten (Vander Heiden et al., 2009). Als gevolg hiervan kunnen uitputting van voedingsstoffen, hypoxie, zuurgraad en het genereren van metabolieten die giftig kunnen zijn in de TME succesvolle immunotherapie belemmeren (Weinberg et al., 2010). TIL's ervaren inderdaad vaak mitochondriale stress in groeiende tumoren en raken uitgeput (Scharping et al., 2016). Interessant is dat meerdere studies ook aangeven dat metabole veranderingen in TME de differentiatie en functionele activiteit van T-cellen opnieuw kunnen vormgeven (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Al deze bewijzen inspireerden ons om te veronderstellen dat metabole herprogrammering in T-cellen hen zou kunnen redden uit een gestreste metabole omgeving, waardoor hun antitumoractiviteit nieuw leven wordt ingeblazen (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). In deze huidige studie hebben we, door zowel genetische als chemische schermen te integreren, vastgesteld dat NAMPT, een sleutelgen dat betrokken is bij de biosynthese van NAD+, essentieel is voor de activering van T-cellen. NAMPT-remming leidde tot een robuuste NAD+-afname van T-cellen, waardoor de glycolyseregulatie en mitochondriale functie werden verstoord, de ATP-synthese werd geblokkeerd en de stroomafwaartse signaalcascade van de T-celreceptor (TCR) werd gedempt. Voortbouwend op de observatie dat TIL's relatief lagere NAD+- en NAMPT-expressieniveaus hebben dan T-cellen van perifere mononucleaire bloedcellen (PBMC's) bij patiënten met eierstokkanker, hebben we genetische screening uitgevoerd in T-cellen en vastgesteld dat Tubby (TUB) een transcriptiefactor is voor NAMPT. Ten slotte hebben we deze basiskennis toegepast in de (pre)kliniek en hebben we zeer sterk bewijs aangetoond dat suppletie met NAD+ de anti-tumordodende activiteit drastisch verbetert, zowel bij adoptief overgedragen CAR-T-celtherapie als bij immuuncontrolepuntblokkadetherapie, wat wijst op hun veelbelovend potentieel om het NAD+-metabolisme aan te pakken om kankers beter te behandelen. 1.NAD+ reguleert de activering van T-cellen door het energiemetabolisme te beïnvloeden Na antigeenstimulatie ondergaan T-cellen metabole herprogrammering, van mitochondriale oxidatie tot glycolyse als de belangrijkste bron van ATP. Met behoud van voldoende mitochondriale functies om celproliferatie en effectorfuncties te ondersteunen. Aangezien NAD+ het belangrijkste co-enzym voor redox is, verifieerden de onderzoekers het effect van NAD+ op het metabolisme in T-cellen door middel van experimenten zoals metabole massaspectrometrie en isotopenlabeling. De resultaten van in vitro experimenten tonen aan dat NAD+-deficiëntie het niveau van glycolyse, TCA-cyclus en metabolisme van de elektronentransportketen in T-cellen aanzienlijk zal verminderen. Door het experiment van het aanvullen van ATP, ontdekten de onderzoekers dat het gebrek aan NAD+ voornamelijk de productie van ATP in T-cellen remt, waardoor het niveau van T-celactivering wordt verminderd. 2. De NAD+ salvage-syntheseroute gereguleerd door NAMPT is essentieel voor T-celactivering Het metabolische herprogrammeringsproces reguleert de activering en differentiatie van immuuncellen. Door zich te richten op het metabolisme van T-cellen wordt de mogelijkheid geboden om de immuunrespons op een cellulaire manier te moduleren. Immuuncellen in de micro-omgeving van de tumor, hun eigen metabolische niveau, zullen ook dienovereenkomstig worden beïnvloed. De onderzoekers in dit artikel hebben de belangrijke rol van NAMPT bij de activering van T-cellen ontdekt door middel van genoombrede sgRNA-screening en metabolisme-gerelateerde screeningsexperimenten met kleine molecuulremmers. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) is een co-enzym voor redoxreacties en kan worden gesynthetiseerd via de bergingsroute, de novo syntheseroute en Preiss-Handler-route. Het metabole enzym NAMPT is voornamelijk betrokken bij de NAD+ salvage-syntheseroute. Analyse van klinische tumormonsters wees uit dat in tumor-infiltrerende T-cellen hun NAD+-niveaus en NAMPT-niveaus lager waren dan die van andere T-cellen. Onderzoekers speculeren dat NAD+-niveaus een van de factoren kunnen zijn die de antitumoractiviteit van tumor-infiltrerende T-cellen beïnvloeden. 3.Supplement NAD+ om de antitumoractiviteit van T-cellen te verbeteren Immunotherapie is verkennend onderzoek geweest bij de behandeling van kanker, maar het grootste probleem is de beste behandelingsstrategie en de effectiviteit van immunotherapie in de totale populatie. Onderzoekers willen onderzoeken of het verbeteren van het activeringsvermogen van T-cellen door het aanvullen van NAD+-niveaus het effect van op T-cellen gebaseerde immunotherapie kan versterken. Tegelijkertijd werd in het anti-CD19 CAR-T-therapiemodel en het anti-PD-1 immuuncheckpointremmertherapiemodel geverifieerd dat suppletie van NAD+ het tumordodende effect van T-cellen aanzienlijk versterkte. De onderzoekers ontdekten dat in het anti-CD19 CAR-T-behandelingsmodel bijna alle muizen in de CAR-T-behandelingsgroep die werd aangevuld met NAD+ tumorklaring bereikten, terwijl de CAR-T-behandelingsgroep zonder NAD+ aangevuld slechts ongeveer 20% van de muizen tumorklaring bereikte. In overeenstemming hiermee zijn B16F10-tumoren in het behandelingsmodel voor anti-PD-1-immuuncheckpointremmers relatief tolerant voor anti-PD-1-behandeling en is het remmende effect niet significant. De groei van B16F10-tumoren in de anti-PD-1- en NAD+-behandelingsgroep kon echter aanzienlijk worden geremd. Op basis hiervan kan NAD+-suppletie het antitumoreffect van op T-cellen gebaseerde immunotherapie versterken. 4.Hoe NAD+ aan te vullen Het NAD+-molecuul is groot en kan niet direct door het menselijk lichaam worden opgenomen en gebruikt. De NAD+ die direct oraal wordt ingenomen, wordt voornamelijk gehydrolyseerd door borstelrandcellen in de dunne darm. In termen van denken is er inderdaad nog een andere manier om NAD+ aan te vullen, namelijk door een manier te vinden om een bepaalde stof aan te vullen zodat deze NAD+ autonoom in het menselijk lichaam kan synthetiseren. Er zijn drie manieren om NAD+ in het menselijk lichaam te synthetiseren: de Preiss-Handler-route, de novo-syntheseroute en de salvage-syntheseroute. Hoewel de drie manieren NAD+ kunnen synthetiseren, is er ook een primair en secundair onderscheid. Onder hen is de NAD+ die door de eerste twee synthetische routes wordt geproduceerd slechts goed voor ongeveer 15% van de totale menselijke NAD+, en de resterende 85% wordt bereikt door de weg van remediërende synthese. Met andere woorden, de syntheseroute van berging is de sleutel tot het menselijk lichaam om NAD+ aan te vullen. Onder de voorlopers van NAD+ synthetiseren nicotinamide (NAM), NMN en nicotinamide-ribose (NR) allemaal NAD+ via een salvage-syntheseroute, dus deze drie stoffen zijn de keuze van het lichaam geworden voor het aanvullen van NAD+. Hoewel NR zelf geen bijwerkingen heeft, wordt in het proces van NAD+-synthese het meeste niet direct omgezet in NMN, maar moet het eerst worden verteerd in NAM en vervolgens deelnemen aan de synthese van NMN, dat nog steeds niet kan ontsnappen aan de beperking van snelheidsbeperkende enzymen. Daarom is het vermogen om NAD+ aan te vullen via orale toediening van NR ook beperkt. Als voorloper voor het aanvullen van NAD+ omzeilt NMN niet alleen de beperking van snelheidsbeperkende enzymen, maar wordt het ook zeer snel in het lichaam opgenomen en kan het direct worden omgezet in NAD+. Daarom kan het worden gebruikt als een directe, snelle en effectieve methode om NAD+ aan te vullen. Beoordelingen van experts: Xu Chenqi (Excellence and Innovation Center of Molecular Cell Science, Chinese Academie van Wetenschappen, Immunologie Research Expert) De behandeling van kanker is een probleem in de wereld. De ontwikkeling van immunotherapie heeft de beperkingen van de traditionele kankerbehandeling goedgemaakt en de behandelmethoden van artsen uitgebreid. Kankerimmunotherapie kan worden onderverdeeld in immuuncontrolepuntblokkerende therapie, gemanipuleerde T-celtherapie, tumorvaccin, enz. Deze behandelmethoden hebben een bepaalde rol gespeeld bij de klinische behandeling van kanker. Tegelijkertijd ligt de huidige focus van immunotherapieonderzoek momenteel ook op het verder versterken van het effect van immunotherapie en het vergroten van de voordelen van immunotherapie.
Introductie Diabetes is wereldwijd een van de belangrijkste oorzaken van overlijden en invaliditeit en heeft een grote invloed op de levenskwaliteit van patiënten. Volgens de laatste gegevens over diabetes vrijgegeven door de Lancet (GBD Study 2021), maken gevallen van diabetes mellitus type 2 (T2DM) bijna 96.0% uit van alle diabetesgevallen, met als kenmerk een verminderde glucoseopname. Er zijn ongeveer 529 miljoen patiënten met diabetes in 2021, met een leeftijdsgestandaardiseerde prevalentie van 6.1%. Opmerkelijk is dat β-nicotinamide mononucleotide (NMN) in staat is om T2DM te verbeteren via onverwachte effecten op vetweefsel in plaats van mitochondriale biogenese. Wereldwijde leeftijdsgestandaardiseerde prevalentie van diabetes type 1 en type 2 van 1990 tot 2050 Risicofactoren voor T2DM Een hoge body mass index (BMI) is de belangrijkste risicofactor voor T2DM, gevolgd door risicofactoren in de voeding, omgevings- of beroepsfactoren, roken, onvoldoende lichaamsbeweging, alcoholgebruik, enz. De orgaanspecifieke effecten van NMN-behandeling bij T2DM NMN verlicht de licht verminderde en energie-inefficiënte eiwitsynthese bij muizen met T2DM geïnduceerd door vetrijk voedsel. In het bijzonder downreguleert NMN spliceosoomeiwitten terwijl het ribosomeiwitten in hepatocyten opreguleert. Bovendien downreguleert NMN proteasoom en upreguleert het DNA-replicatie en celcyclusroutes in spiercellen. Geïntegreerde proteomics-gegevensanalyse van NMN-behandelde HFD-muizenlever. Geïntegreerde proteomics-gegevensanalyse van spierweefsel van muizen. Van vetweefsel, een energiereservoir, is bevestigd dat het betrokken is bij het glucosemetabolisme. NMN verhoogt de glucoseopname via weerstanddownregulatie, verhoogde eiwitsynthese/-afbraak, vetzuurafbraak, lysosoomeiwitopregulatie (met name opregulatie van de ATP6V1-protonpomp), mTOR-celproliferatiesignalering in wit vetweefsel, differentiatie van preadipocyten tot bruine vetcellen en/of overexpressie van thermogeen UCP1, een eiwit van het binnenste mitochondriale membraan van bruin vetweefsel. Geïntegreerde proteomics-gegevensanalyse van met NMN behandeld HFD-vetweefsel van muizen Conclusie NMN oefent orgaanspecifieke effecten uit, met een vitale rol bij het verbeteren van de glucoseopname, en toont een krachtig potentieel bij de behandeling van metabole aandoeningen, waaronder T2DM. Referentie [1] GBD 2021 Diabetes Medewerkers. Wereldwijde, regionale en nationale last van diabetes van 1990 tot 2021, met projecties van de prevalentie tot 2050: een systematische analyse voor de Global Burden of Disease Study 2021. Lancet. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nicotinamide mononucleotide (NMN) werkt bij diabetes type 2 door onverwachte effecten in vetweefsel, niet door mitochondriale biogenese. 2024; 25(5):2594. Gepubliceerd 2024 februari 23. doi:10.3390/ijms25052594 BONTAC NMN BONTAC is de pionier van de NMN-industrie en de eerste fabrikant die NMN-massaproductie lanceert, met de eerste katalysetechnologie voor hele enzymen ter wereld. Op dit moment is BONTAC uitgegroeid tot de toonaangevende onderneming op het gebied van nichegebieden van co-enzymproducten. BONTAC is met name de NMN-grondstoffenleverancier van het beroemde David Sinclair-team aan de Harvard University, die de grondstoffen van BONTAC gebruikt in een paper met de titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Onze diensten en producten worden zeer erkend door wereldwijde partners. Bovendien heeft BONTAC het eerste nationale en het enige provinciale onafhankelijke onderzoekscentrum voor co-enzymtechnologie in Guangdong, China. De co-enzymproducten van BOMNTAC worden veel gebruikt op het gebied van voeding, gezondheid, biogeneeskunde, medische schoonheid, dagelijkse chemicaliën en groene landbouw. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie wordt alleen verstrekt voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC zal in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk worden gehouden voor claims, schade, verliezen, uitgaven, kosten of aansprakelijkheden van welke aard dan ook (met inbegrip van, maar niet beperkt tot, directe of indirecte schade voor winstderving, bedrijfsonderbreking of verlies van informatie) die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.