NMNH: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productiepoeder. 2. Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid, stabiliteit. 3. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen 5. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NADH: 1. Bonzyme hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie, zuiverheid hoger dan 98% 3. Speciale gepatenteerde proceskristalvorm, hogere stabiliteit 4. Verkreeg een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit te garanderen 5. 8 binnenlandse en buitenlandse NADH-octrooien, toonaangevend in de industrie 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NAD: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Stabiele leverancier van 1000+ ondernemingen over de hele wereld 3. Unieke "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hogere productinhoud en hogere conversieratio 4. Vriesdroogtechnologie om een stabiele productkwaliteit te garanderen 5. Unieke kristaltechnologie, hogere productoplosbaarheid 6. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen
NMN: 1. "Bonzyme" Geheel-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99,9%) en stabiliteit 3. Industriële toonaangevende technologie: 15 binnenlandse en internationale NMN-patenten 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen 5. Meerdere in vivo studies tonen aan dat Bontac NMN veilig en effectief is 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen 7. NMN-grondstoffenleverancier van het beroemde David Sinclair-team van de universiteit van Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hierna BONTAC genoemd) is een hightech onderneming die in juli 2012 is opgericht. BONTAC integreert R&D, productie en verkoop, met enzymkatalysetechnologie als kern en co-enzym en natuurlijke producten als belangrijkste producten. Er zijn zes grote series producten in BONTAC, waaronder co-enzymen, natuurlijke producten, suikervervangers, cosmetica, voedingssupplementen en medische tussenproducten.
Als leider van de wereldwijdeNMNindustrie, BONTAC heeft de eerste katalysetechnologie voor hele enzymen in China. Onze co-enzymproducten worden veel gebruikt in de gezondheidsindustrie, de medische sector en schoonheid, groene landbouw, biogeneeskunde en andere gebieden. BONTAC houdt vast aan onafhankelijke innovatie, met meer dan170 octrooien voor uitvindingen. Anders dan de traditionele chemische synthese- en fermentatie-industrie, heeft BONTAC de voordelen van groene koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde. Bovendien heeft BONTAC het eerste onderzoekscentrum voor co-enzymtechnologie op provinciaal niveau in China opgericht, dat ook het enige is in de provincie Guangdong.
In de toekomst zal BONTAC zich concentreren op de voordelen van groene, koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde, en ecologische relaties opbouwen met de academische wereld en upstream/downstream-partners, waarbij het voortdurend toonaangevend is in de synthetisch-biologische industrie en een beter leven voor de mens creëert.
NMN (Nicotinamide Mononucleotide) is een stof die lijkt op vitamine B3, die NAD+ (een belangrijk metabolisch tussenproduct) in het lichaam kan produceren. Daarom hebben studies aangetoond dat NMN kan helpen bij het verbeteren van verouderingsgerelateerde gezondheidsproblemen zoals metabolisme, immuniteit, celherstel, gezondheid van de hersenen en meer.
Momenteel worden NMN-supplementen voornamelijk gebruikt om de volgende ziekten te behandelen:
Verouderingsgerelateerde stofwisselingsstoornissen zoals diabetes, obesitas, hoog cholesterolgehalte, enz.
Verouderingsgerelateerde neurodegeneratieve ziekten, zoals de ziekte van Alzheimer.
Verouderingsgerelateerde achteruitgang van het immuunsysteem.
Verouderingsgerelateerde hart- en vaatziekten.
NMN-supplementen worden voornamelijk gebruikt om de NAD+-spiegels te verhogen om stofwisselingsziekten te verbeteren en het verouderingsproces te vertragen.
Stofwisselingsziekten verbeteren: Studies hebben aangetoond dat NMN de symptomen van stofwisselingsziekten zoals diabetes, leververvetting en obesitas kan verbeteren.
Vertraag het verouderingsproces: NMN kan de vitaliteit van cellen verhogen, het metabolische proces van cellen verbeteren en het verouderingsproces vertragen.
DNA beschermen: NAD+ is een belangrijke metabolische stof in cellen en neemt deel aan verschillende biologische processen zoals cellulair energiemetabolisme en DNA-herstel. Het aanvullen van NMN kan de NAD+-niveaus verhogen en het DNA beschermen.
Verbetert de atletische capaciteit: Van NMN is aangetoond dat het de atletische prestaties verbetert en het vetverbrandingsvermogen verhoogt
Neurodegeneratieve ziekten verbeteren: Studies hebben aangetoond dat NMN neurodegeneratieve ziekten, zoals de ziekte van Alzheimer, kan verbeteren
Deze onderzoeken waren echter klein en NMN is niet effectief gebleken in klinische onderzoeken, dus verder onderzoek is nodig om de effectiviteit van NMN-supplementen te bepalen.
NMN-supplementen worden voornamelijk gebruikt om de NAD+-spiegels te verhogen om stofwisselingsziekten te verbeteren en het verouderingsproces te vertragen.
Stofwisselingsziekten verbeteren: Studies hebben aangetoond dat NMN de symptomen van stofwisselingsziekten zoals diabetes, leververvetting en obesitas kan verbeteren.
Vertraag het verouderingsproces: NMN kan de vitaliteit van cellen verhogen, het metabolische proces van cellen verbeteren en het verouderingsproces vertragen.
DNA beschermen: NAD+ is een belangrijke metabolische stof in cellen en neemt deel aan verschillende biologische processen zoals cellulair energiemetabolisme en DNA-herstel. Het aanvullen van NMN kan de NAD+-niveaus verhogen en het DNA beschermen.
Verbetert de atletische capaciteit: Van NMN is aangetoond dat het de atletische prestaties verbetert en het vetverbrandingsvermogen verhoogt
Neurodegeneratieve ziekten verbeteren: Studies hebben aangetoond dat NMN neurodegeneratieve ziekten, zoals de ziekte van Alzheimer, kan verbeteren
NMN-supplementen kunnen bijwerkingen veroorzaken zoals maagklachten, diarree en misselijkheid. Er is ook onderzoek dat aantoont dat NMN-supplementen de insulinegevoeligheid en insulinespiegels kunnen beïnvloeden, dus mensen met diabetes moeten hun arts raadplegen voordat ze ze innemen.
NMN-supplementen hebben nog geen grootschalige klinische proeven ondergaan om hun effectiviteit te verifiëren. Momenteel is het onderzoek naar NMN-supplementen vooral gericht op dier- en in vitro-experimenten. Deze studies tonen aan dat NMN de symptomen van stofwisselingsziekten zoals diabetes, leververvetting en obesitas kan verbeteren en het verouderingsproces kan vertragen.
De gezondheidseffecten van NMN-suppletie op de lange termijn zijn niet goed bestudeerd. Bestaande studies richten zich vooral op dier- en in vitro experimenten, die aantonen dat NMN de symptomen van stofwisselingsziekten zoals diabetes, leververvetting en obesitas kan verbeteren en het verouderingsproces kan vertragen. De resultaten van deze onderzoeken vertegenwoordigen echter niet de langetermijneffecten van NMN op de menselijke gezondheid.
Introductie Tussenwervelschijfdegeneratie (IDD) is een vaak geziene orthopedische ziekte, die gepaard gaat met overmatige apoptose van nucleus pulposus-cellen (NPC's) en degeneratie van extracellulaire matrix (ECM), met als belangrijkste symptomen pijn en gevoelloosheid in de taille, benen en voeten, evenals ontsteking op en rond het oppervlak van botweefsel. Opvallend is dat ginsenoside Rg3, het belangrijkste actieve ingrediënt van ginseng, antikatabole en anti-apoptotische effecten vertoont bij met IL-1β behandelde menselijke NPC's en IDD-ratten door de p38 MAPK-route te inactiveren. De risicofactoren voor IDD IDD wordt over het algemeen geassocieerd met risicofactoren zoals veroudering, overmatige lichaamsbeweging, werkomgeving en genetica. Naarmate men ouder wordt, zal de hoeveelheid water in het lichaam en in de tussenwervelschijven dienovereenkomstig afnemen. Tussenwervelschijven die een tekort aan vocht hebben, verliezen hun elastische functie en worden hard. Zodra er enige stimulatie of druk is, kan de tussenwervelschijf barsten, wat leidt tot letsel aan de tussenwervelschijf. Het mechanische trauma veroorzaakt door overmatige inspanning en werk kan bijvoorbeeld de kwetsbaarheid van de schijf versnellen en IDD verergeren. Antikatabole en anti-apoptotische effecten van ginsenoside Rg3 bij met IL-1β behandelde menselijke NPC's en IDD-ratten Ginsenoside Rg3 speelt een anti-apoptotische rol bij met IL-1β behandelde menselijke NPC's en IDD-ratten, zoals blijkt uit de neerwaartse regulatie van pro-apoptose-eiwit Bax en opregulatie van anti-apoptose-eiwit Bcl-2 in IL-1β-gestimuleerde NPC's en IDD-modelratten. Bovendien onderdrukt ginsenoside Rg3 de ECM-afbraak in IL-1β-gestimuleerde NPC's en tussenwervelschijfweefsels van IDD-ratten, zoals blijkt uit de verminderde expressie van ECM-afbraakgerelateerde factoren MMP's (MMP2 en MMP3) en ADAMTS's (Adamts4 en Adamts5). Ginsenoside Rg3 vertoont antikatabole en anti-apoptotische effecten bij met IL-1β behandelde menselijke NPC's. Ginsenoside Rg3 vermindert apoptose en katabolisme bij IDD-ratten. Verlichting van ginsenoside Rg3 in IDD via p38 MAPK-route Ginsenoside Rg3 kan NPC-degeneratie verlichten, de rangschikking van annulus fibreus herstellen en meer proteoglycaanmatrix behouden via het inactiveren van de p38 MAPK-route. In vitro is de fluorescentie-intensiteit van p38 verbeterd in IL-1β-gestimuleerde NPC's, maar ginsenoside Rg3 compenseert dit bevorderende effect. In vivo is het gefosforyleerde p38-niveau verhoogd in NPC's en de tussenwervelschijfweefsels van IDD-ratten, terwijl ginsenoside Rg3 omgekeerd werkt. Ginsenoside Rg3 onderdrukt de IL-1β-gestimuleerde p38 MAPK-route in menselijke NPC's Ginsenoside Rg3 inactiveert de p38 MAPK-route bij IDD-ratten. Conclusie De antikatabole en anti-apoptotische effecten van ginsenoside Rg3 in met IL-1β behandelde menselijke schijfkern pulposuscellen en in een rattenmodel van schijfdegeneratie worden bereikt door de MAPK-route te inactiveren, wat nieuwe aanwijzingen geeft over de behandeling van IDD. Referentie Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 vertoont antikatabole en anti-apoptotische effecten in met IL-1β behandelde menselijke schijfkern pulposuscellen en in een rattenmodel van schijfdegeneratie door de MAPK-route te inactiveren. Cel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosiden BONTAC is sinds 2012 toegewijd aan de R&D, productie en verkoop van grondstoffen voor co-enzym en natuurlijke producten, met eigen fabrieken, meer dan 170 wereldwijde patenten en een sterk R&D-team. BONTAC heeft een rijke R&D-ervaring en geavanceerde technologie in de biosynthese van zeldzame ginsenosiden Rh2/Rg3, met zuivere grondstoffen, een hogere conversieratio en een hoger gehalte (tot 99%). One-stop-service voor op maat gemaakte productoplossing is beschikbaar in BONTAC. Met de unieke Bonzyme enzymatische synthesetechnologie kunnen zowel S-type als R-type isomeren hier nauwkeurig worden gesynthetiseerd, met een sterkere activiteit en nauwkeurige richtactie. Onze producten worden onderworpen aan strikte zelfinspectie door derden, die betrouwbaar zijn. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie wordt alleen verstrekt voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC is in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk voor claims, schade, verliezen, uitgaven of kosten die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.
Introductie De ziekte van Alpers is zowel een neurodegeneratieve aandoening als een stofwisselingsstoornis, die nauw verbonden is met mitochondriale disfunctie en mutaties in de katalytische subeenheid van het polymerase gamma (POLG)-gen. Opmerkelijk is dat suppletie van NAD-precursor, nicotinamide riboside (NR), aangetoond is dat het expliciet mitochondriale defecten in corticale organoïden van patiënten met de ziekte van Alpers verbetert. Over de ziekte van Alpers De ziekte van Alpers is een autosomaal recessieve aandoening, die vaak gepaard gaat met corticaal neuronaal verlies en uitputting van mitochondriaal DNA (mtDNA) en complex I (CI). De ziekte komt voor bij ongeveer 1 op de 100.000 pasgeborenen. De meeste mensen met de ziekte van Alpers vertonen geen symptomen bij de geboorte. De diagnose wordt doorgaans gesteld door bepaling van het gen POLG. Eenmaal aangevangen (meestal tussen het eerste en derde levensjaar) kunnen patiënten symptomen vertonen zoals progressieve encefalopathie, epilepsie, myoclonus en myasthenia gravis. Momenteel is er geen effectieve methode om deze ziekte te genezen. Opstelling van het ziektemodel van Alpers in vitro Geïnduceerde pluripotente stamcellen (iPSC's) worden gegenereerd bij de patiënt van Alpers die drager is van de samengestelde heterozygote mutaties van A467T (c.1399G>A) en P589L (c.1766C>T), gevolgd door differentiatie in corticale organoïden en neurale stamcellen (NSC's). De iPSC's van Alpers vertonen milde mitochondriale veranderingen, waaronder een verhoogd L-lactaatgehalte en een uitputting van CI. NSC's van Alpers vertonen ernstige mtDNA-depletie en mitochondriale disfunctie. De corticale organoïden van Alpers vertonen corticaal neuronaal verlies en accumulatie van astrocyten. De rol van NR in de corticale organoïden van Alpers Langdurige behandeling met NR verbetert gedeeltelijk de neurodegeneratieve veranderingen die worden waargenomen in de corticale organoïden van Alpers. In het bijzonder gaat suppletie van NR effectief neuronaal verlies, gliaverrijking en mitochondriale schade tegen die worden waargenomen in corticale organoïden van patiënten met de ziekte van Alpers. Omkering van de ontregelde routes in de organoïden van Alpers' patiënten na behandeling met NR NR-behandeling compenseert de neerwaartse regulatie van mitochondriale en synaptogenese-gerelateerde routes, evenals opregulatie van routes geassocieerd met astrocyt/gliacellen en neuro-inflammatie zijn duidelijk geactiveerd in de corticale organoïden van Alpers. Conclusie Aanvulling van NR om het NAD-niveau te verhogen kan mitochondriale defecten en neuronaal verlies in iPSC-afgeleide corticale organoïde van de ziekte van Alpers redden, met een relatief hoge veiligheid en biologische beschikbaarheid, en is veelbelovend als therapeutische kandidaat voor deze hardnekkige aandoening. Referentie Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. De NAD+-voorloper nicotinamide riboside redt mitochondriale defecten en neuronaal verlies bij iPSC-afgeleide corticale organoïde van de ziekte van Alpers. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Gepubliceerd 2024 januari 25. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC is een van de weinige leveranciers in China die massaproductie van grondstoffen voor NR kan starten, met een eigen fabriek en een professioneel R&D-team. Tot nu toe zijn er 173 BONTAC-patenten. BONTAC biedt one-stop-service voor op maat gemaakte producten. Er zijn zowel malaat- als chloridezoutvormen van NR beschikbaar. Door vuil van de unieke Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie en de Bonzyme Whole-enzymatische methode kan het productgehalte en de conversieratio op een hoger niveau worden gehouden. De zuiverheid van BONTAC NR kan oplopen tot meer dan 97%. Onze producten worden onderworpen aan strikte zelfinspectie door derden, die betrouwbaar zijn. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie wordt alleen verstrekt voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De meningen in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC zal in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk worden gehouden voor claims, schade, verliezen, uitgaven, kosten of aansprakelijkheden van welke aard dan ook (met inbegrip van, maar niet beperkt tot, directe of indirecte schade voor winstderving, bedrijfsonderbreking of verlies van informatie) die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.
1. Inleiding Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) gecompartimenteerd in adipocyten kan de differentiatie en genexpressie van adipocyten moduleren, naast het beheersen van het glucosemetabolisme. Wit vetweefsel (WAT), een belangrijk vetweefsel, kan een van de directe doelwitten zijn voor NAD-suppletie. 2. Over WAT In tegenstelling tot bruin vetweefsel (BAT) bevat WAT een enkele lipidedruppel en weinig mitochondriën. WAT, waarvan ooit werd gedacht dat het morfologisch en functioneel onopvallend was, is in feite zeer dynamisch, met plasticiteit en heterogeniteit, die wijd verspreid is in de onderhuidse weefsels en rond de inwendige organen. WAT speelt een sleutelrol in een reeks biologische processen, zoals het behoud van energetische homeostase, verwerking en behandeling van glycanen en lipiden, bloeddrukcontrole en afweer van de gastheer, met een nauwe relatie met stofwisselingsstoornissen zoals diabetes. 3. De weefselspecifieke rollen van NAD NMN wordt gesynthetiseerd uit NAM en NR door respectievelijk NAMPT en NRK. De gesynthetiseerde NAD+ van NMN wordt gebruikt als een SIRT1-substraat, wat leidt tot de recycling van NAD+ via de bergingsroute. In dit proces kan NAD+ verschillende effecten hebben, afhankelijk van het weefsel. Opmerkelijk is dat NAD-voorlopers metabole stress onder controle kunnen houden, vooral door zich te concentreren op vetweefsel. 4. De effecten van het stimuleren van NAD+ op WAT Het is aangetoond dat suppletie van NMN en NR het lichaamsgewicht vermindert en de insulinegevoeligheid verbetert bij respectievelijk regelmatige gevoede oude wildtype muizen en door voeding geïnduceerde zwaarlijvige muizen. Suppletie met NAM vermindert de vetophoping bij door voeding veroorzaakte zwaarlijvige muizen. Bovendien voorkomen zowel NMN- als NR-suppletie ontstekingen, zelfs bij verschillende behandelingsduur. Toediening van NAM stimuleert de mitochondriale biogenese en de glutathionsynthese in WAT. Evenzo is aangetoond dat NMN-behandeling in een door vetrijk dieet geïnduceerd type 2 diabetes muismodel het herstel van glutathion S-transferase Alpha 2 (Gsta2) genexpressie in de lever vergemakkelijkt. 5. De vetspecifieke effecten van nicotinamidefosforibosyltransferase (NAMPT) NAMPT, een NAD-regulator in WAT, is een veelbelovend therapeutisch doelwit voor de behandeling van stofwisselingsstoornissen. NAMPT speelt een potentiële rol bij het in stand houden van de homeostase van vetweefsel, zoals blijkt uit de expliciet geblokkeerde adipocytendifferentiatie en lipidesynthese in vitro na behandeling van NAMPT-remmer FK866. Om sommige redenen, zoals verschillen in geslacht, leeftijd en/of basale niveaus van cellulaire NAD+-beschikbaarheid, zijn er verschillende niet-overtuigende resultaten met betrekking tot de effecten van NAD+-metabolisme op adipocyten in het adipocyt-specifieke NAMPT-deficiënte muismodel of in vitro celmodellen. Verder onderzoek naar de effecten van NAD+-suppletie en de verschillende functies van NAMPT in adipocyten is nog nodig. 6. Conclusie Het belang van het NAD-metabolisme in WAT is benadrukt. NAD heeft weefselspecifieke rollen. In het bijzonder kan WAT een van de directe doelen zijn voor NAD-suppletie. Suppletie met NAD+ precursoren kan vetophoping en ontsteking in vetweefsel verminderen. Referentie Kwon SY, Park YJ. Functie van het NAD-metabolisme in wit vetweefsel: lessen uit muismodellen. Adipocyt. 2024; 13(1):2313297. doi:10.1080/21623945.2024.2313297 Over BONTAC BONTAC is sinds 2012 toegewijd aan de R&D, productie en verkoop van grondstoffen voor co-enzym en natuurlijke producten, met eigen fabrieken, meer dan 170 wereldwijde patenten en een sterk R&D-team bestaande uit artsen en meesters. BONTAC heeft een rijke R&D-ervaring en geavanceerde technologie in de biosynthese van NAD en zijn voorlopers (bijv. NMN en NR), met verschillende vormen die moeten worden geselecteerd (bijv. endoxinevrije IVD-graad NAD, Na-vrije of Na-bevattende NAD; NR-CL of NR-Malaat). Hoge kwaliteit en stabiele levering van producten kan hier beter worden gegarandeerd met de exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie en de Bonzyme Whole-enzymatische methode. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie is alleen bedoeld voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC zal in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk worden gehouden voor claims, schade, verliezen, uitgaven, kosten of aansprakelijkheden van welke aard dan ook (met inbegrip van, maar niet beperkt tot, directe of indirecte schade voor winstderving, bedrijfsonderbreking of verlies van informatie) die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.