Voordelen van NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productiepoeder. 2. Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid, stabiliteit. 3. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen 5. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
Voordelen van NADH
NADH: 1. Bonzyme hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie, zuiverheid hoger dan 98% 3. Speciale gepatenteerde proceskristalvorm, hogere stabiliteit 4. Verkreeg een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit te garanderen 5. 8 binnenlandse en buitenlandse NADH-octrooien, toonaangevend in de industrie 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
Voordelen van NAD
NAD: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Stabiele leverancier van 1000+ ondernemingen over de hele wereld 3. Unieke "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hogere productinhoud en hogere conversieratio 4. Vriesdroogtechnologie om een stabiele productkwaliteit te garanderen 5. Unieke kristaltechnologie, hogere productoplosbaarheid 6. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen
Voordelen van MNM
NMN: 1. "Bonzyme" Geheel-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99,9%) en stabiliteit 3. Industriële toonaangevende technologie: 15 binnenlandse en internationale NMN-patenten 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen 5. Meerdere in vivo studies tonen aan dat Bontac NMN veilig en effectief is 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen 7. NMN-grondstoffenleverancier van het beroemde David Sinclair-team van de universiteit van Harvard
Wij hebben de beste oplossingen voor uw bedrijf
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hierna BONTAC genoemd) is een hightech onderneming die in juli 2012 is opgericht. BONTAC integreert R&D, productie en verkoop, met enzymkatalysetechnologie als kern en co-enzym en natuurlijke producten als belangrijkste producten. Er zijn zes grote series producten in BONTAC, waaronder co-enzymen, natuurlijke producten, suikervervangers, cosmetica, voedingssupplementen en medische tussenproducten.
Als leider van de wereldwijdeNMNindustrie, BONTAC heeft de eerste katalysetechnologie voor hele enzymen in China. Onze co-enzymproducten worden veel gebruikt in de gezondheidsindustrie, de medische sector en schoonheid, groene landbouw, biogeneeskunde en andere gebieden. BONTAC houdt vast aan onafhankelijke innovatie, met meer dan170 octrooien voor uitvindingen. Anders dan de traditionele chemische synthese- en fermentatie-industrie, heeft BONTAC de voordelen van groene koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde. Bovendien heeft BONTAC het eerste onderzoekscentrum voor co-enzymtechnologie op provinciaal niveau in China opgericht, dat ook het enige is in de provincie Guangdong.
In de toekomst zal BONTAC zich concentreren op de voordelen van groene, koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde, en ecologische relaties opbouwen met de academische wereld en upstream/downstream-partners, waarbij het voortdurend toonaangevend is in de synthetisch-biologische industrie en een beter leven voor de mens creëert.
NMNH is krachtiger dan NMN
Wanneer toegepast op gekweekte cellen, blijkt de NMNH efficiënter te zijn dan NMN, omdat het in staat was om "NAD+ aanzienlijk te verhogen bij een tien keer lagere concentratie (5 μM) dan nodig is voor NMN". Bovendien blijkt NMNH effectiever te zijn, aangezien het bij een concentratie van 500 μM "een bijna 10-voudige toename van de NAD+-concentratie bereikte, terwijl NMN alleen in staat was om het NAD+-gehalte in deze cellen te verdubbelen, zelfs bij een concentratie van 1 mM.".
Interessant is dat NMNH ook sneller lijkt te werken en een langduriger effect heeft in vergelijking met NMN. Volgens de auteurs veroorzaakt NMNH een "aanzienlijke toename van de NAD+-niveaus binnen 15 minuten", en "nam NAD+ gestaag toe tot 6 uur en bleef stabiel gedurende 24 uur, terwijl NMN zijn plateau bereikte na slechts 1 uur, hoogstwaarschijnlijk omdat de NMN-recyclingroutes naar NAD+ al verzadigd waren geraakt.".
NADH-poeder productiemethode
De belangrijkste methoden voor de bereiding van NMNH-poeder zijn extractie, fermentatie, verrijking, biosynthese en synthese van organisch materiaal. In vergelijking met andere preparaten wordt het hele enzym de gangbare methode vanwege de voordelen van vervuilingsvrije, hoge zuiverheidsgraad en
BONTAC NMNH productkenmerken en voordelen
1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productiepoeder.
2. Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid, stabiliteit.
3. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder
4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen
5. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
Gebruiker Reviews
Wat gebruikers zeggen over BONTAC
Veelgestelde Vragen/FAQ
Heeft u een vraag?
NADH wordt door het lichaam gesynthetiseerd en is dus geen essentiële voedingsstof. Het heeft de essentiële voedingsstof nicotinamide nodig voor de synthese, en zijn rol bij de energieproductie is zeker essentieel. Naast zijn rol in de mitochondriale elektronentransportketen, wordt NADH geproduceerd in het cytosol. Het mitochondriale membraan is ondoordringbaar voor NADH, en deze permeabiliteitsbarrière scheidt effectief de cytoplasmatische van de mitochondriale NADH-pools. Cytoplasmatisch NADH kan echter worden gebruikt voor de productie van biologische energie. Dit gebeurt wanneer de malaat-aspartaatshuttle reducerende equivalenten van NADH in het cytosol introduceert in de elektronentransportketen van de mitochondriën. Deze shuttle komt voornamelijk voor in de lever en het hart.
De homeostase van nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) wordt voortdurend aangetast door afbraak door NAD+-afhankelijke enzymen. NAD+ aanvulling door suppletie met de NAD+ voorlopers nicotinamide mononucleotide (NMN) en nicotinamide riboside (NR) kan deze onbalans verlichten. NMN en NR worden echter beperkt door hun milde effect op de cellulaire NAD+-pool en de noodzaak van hoge doses. Hier rapporteren we een synthesemethode van een gereduceerde vorm van NMN (NMNH), en identificeren we dit molecuul voor het eerst als een nieuwe NAD+ precursor. We tonen aan dat NMNH de NAD+-spiegels in veel hogere mate en sneller verhoogt dan NMN of NR, en dat het wordt gemetaboliseerd via een andere, NRK- en NAMPT-onafhankelijke route. We tonen ook aan dat NMNH schade vermindert en het herstel in renale tubulaire epitheelcellen versnelt bij hypoxie/reoxygenatieschade. Ten slotte vinden we dat NMNH-toediening bij muizen een snelle en aanhoudende NAD+-piek in volbloed veroorzaakt, die gepaard gaat met verhoogde NAD+-spiegels in lever, nieren, spieren, hersenen, bruin vetweefsel en hart, maar niet in wit vetweefsel. Samen benadrukken onze gegevens NMNH als een nieuwe NAD+-precursor met therapeutisch potentieel voor acuut nierletsel, bevestigen ze het bestaan van een nieuwe route voor de recycling van gereduceerde NAD+-precursoren en vestigen NMNH als lid van de nieuwe familie van gereduceerde NAD+-precursoren.
Inspecteer eerst de fabriek. Na enige screening besteden NMNH-bedrijven die rechtstreeks met consumenten te maken hebben meer aandacht aan merkopbouw. Daarom is voor een goed merk kwaliteit het belangrijkste, en het eerste dat de kwaliteit van de grondstoffen moet controleren, is het inspecteren van de fabriek. Bontac bedrijf produceert momenteel NMNH-poeder van hoge kwaliteit met de cateria's van SGS. Ten tweede wordt de zuiverheid getest. Zuiverheid is een van de belangrijkste parameters van NMN-poeder. Als een hoge zuiverheid van NMNH niet kan worden gegarandeerd, zullen de overige stoffen waarschijnlijk de relevante normen overschrijden. Zoals de bijgevoegde certificaten aantonen, bereikt het NMNH-poeder dat door Bontac wordt geproduceerd een zuiverheid van 99%. Ten slotte is een professioneel testspectrum nodig om het te bewijzen. Veelgebruikte methoden voor het bepalen van de structuur van een organische verbinding zijn onder meer nucleaire magnetische resonantiespectroscopie (NMR) en massaspectrometrie met hoge resolutie (HRMS). Gewoonlijk kan door de analyse van deze twee spectra de structuur van de verbinding voorlopig worden bepaald.
Onze updates en blogposts
Het laatste onderzoek bewijst: co-enzym NAD+ kan de immuniteit van tumoren verbeteren! Commentaar van experts van de Chinese Academie van Wetenschappen
Op 10 augustus 2021 publiceerden onderzoekers van de Shanghai University of Science and Technology een artikel met de titel NAD+-supplement versterkt de tumordodende functie door defecte TUBBY-gemedieerde NAMPT-transcriptie in tumorgeïnfiltreerde T-cellen in celrapporten te redden, waaruit blijkt dat NAD+ wordt aangevuld tijdens CAR-T-therapie en immuuncheckpointremmertherapie, het kan de antitumoractiviteit van T verbeteren. Op dit moment is de aanvullende voorloper van NAD+, als voedingsproduct, geverifieerd op veiligheid voor menselijke consumptie. Deze prestatie biedt een eenvoudige en haalbare nieuwe methode om de antitumoractiviteit van T-cellen te verbeteren. Kankerimmunotherapieën, waaronder de adoptieve overdracht van natuurlijk voorkomende tumor-infiltrerende lymfocyten (TIL's) en genetisch gemanipuleerde T-cellen, evenals het gebruik van immuuncheckpointblokkade (ICB) om de functie van T-cellen te stimuleren, zijn naar voren gekomen als veelbelovende benaderingen om duurzame klinische responsen te bereiken van anders behandelingsresistente kankers (Lee et al., 2015; Rosenberg en Restifo, 2015; Sharma en Allison, 2015). Hoewel immunotherapieën met succes zijn gebruikt in de kliniek, is het aantal patiënten dat er baat bij heeft nog steeds beperkt (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Tumor micro-omgeving (TME)-gerelateerde immunosuppressie is naar voren gekomen als de belangrijkste reden voor een lage en/of geen respons op beide immunotherapieën (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld en Hellmann, 2020). Daarom zijn inspanningen om TME-gerelateerde beperkingen in immuuntherapieën te onderzoeken en te overwinnen van grote urgentie. Het feit dat immuuncellen en kankercellen veel fundamentele metabole routes delen, impliceert een onverzoenlijke concurrentie om voedingsstoffen in TME (Andrejeva en Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Tijdens ongecontroleerde proliferatie kapen kankercellen alternatieve routes voor een snellere generatie van metabolieten (Vander Heiden et al., 2009). Als gevolg hiervan kunnen uitputting van voedingsstoffen, hypoxie, zuurgraad en het genereren van metabolieten die giftig kunnen zijn in de TME succesvolle immunotherapie belemmeren (Weinberg et al., 2010). TIL's ervaren inderdaad vaak mitochondriale stress in groeiende tumoren en raken uitgeput (Scharping et al., 2016). Interessant is dat meerdere studies ook aangeven dat metabole veranderingen in TME de differentiatie en functionele activiteit van T-cellen opnieuw kunnen vormgeven (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Al deze bewijzen inspireerden ons om te veronderstellen dat metabole herprogrammering in T-cellen hen zou kunnen redden uit een gestreste metabole omgeving, waardoor hun antitumoractiviteit nieuw leven wordt ingeblazen (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). In deze huidige studie hebben we, door zowel genetische als chemische schermen te integreren, vastgesteld dat NAMPT, een sleutelgen dat betrokken is bij de biosynthese van NAD+, essentieel is voor de activering van T-cellen. NAMPT-remming leidde tot een robuuste NAD+-afname van T-cellen, waardoor de glycolyseregulatie en mitochondriale functie werden verstoord, de ATP-synthese werd geblokkeerd en de stroomafwaartse signaalcascade van de T-celreceptor (TCR) werd gedempt. Voortbouwend op de observatie dat TIL's relatief lagere NAD+- en NAMPT-expressieniveaus hebben dan T-cellen van perifere mononucleaire bloedcellen (PBMC's) bij patiënten met eierstokkanker, hebben we genetische screening uitgevoerd in T-cellen en vastgesteld dat Tubby (TUB) een transcriptiefactor is voor NAMPT. Ten slotte hebben we deze basiskennis toegepast in de (pre)kliniek en hebben we zeer sterk bewijs aangetoond dat suppletie met NAD+ de anti-tumordodende activiteit drastisch verbetert, zowel bij adoptief overgedragen CAR-T-celtherapie als bij immuuncontrolepuntblokkadetherapie, wat wijst op hun veelbelovend potentieel om het NAD+-metabolisme aan te pakken om kankers beter te behandelen. 1.NAD+ reguleert de activering van T-cellen door het energiemetabolisme te beïnvloeden Na antigeenstimulatie ondergaan T-cellen metabole herprogrammering, van mitochondriale oxidatie tot glycolyse als de belangrijkste bron van ATP. Met behoud van voldoende mitochondriale functies om celproliferatie en effectorfuncties te ondersteunen. Aangezien NAD+ het belangrijkste co-enzym voor redox is, verifieerden de onderzoekers het effect van NAD+ op het metabolisme in T-cellen door middel van experimenten zoals metabole massaspectrometrie en isotopenlabeling. De resultaten van in vitro experimenten tonen aan dat NAD+-deficiëntie het niveau van glycolyse, TCA-cyclus en metabolisme van de elektronentransportketen in T-cellen aanzienlijk zal verminderen. Door het experiment van het aanvullen van ATP, ontdekten de onderzoekers dat het gebrek aan NAD+ voornamelijk de productie van ATP in T-cellen remt, waardoor het niveau van T-celactivering wordt verminderd. 2. De NAD+ salvage-syntheseroute gereguleerd door NAMPT is essentieel voor T-celactivering Het metabolische herprogrammeringsproces reguleert de activering en differentiatie van immuuncellen. Door zich te richten op het metabolisme van T-cellen wordt de mogelijkheid geboden om de immuunrespons op een cellulaire manier te moduleren. Immuuncellen in de micro-omgeving van de tumor, hun eigen metabolische niveau, zullen ook dienovereenkomstig worden beïnvloed. De onderzoekers in dit artikel hebben de belangrijke rol van NAMPT bij de activering van T-cellen ontdekt door middel van genoombrede sgRNA-screening en metabolisme-gerelateerde screeningsexperimenten met kleine molecuulremmers. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) is een co-enzym voor redoxreacties en kan worden gesynthetiseerd via de bergingsroute, de novo syntheseroute en Preiss-Handler-route. Het metabole enzym NAMPT is voornamelijk betrokken bij de NAD+ salvage-syntheseroute. Analyse van klinische tumormonsters wees uit dat in tumor-infiltrerende T-cellen hun NAD+-niveaus en NAMPT-niveaus lager waren dan die van andere T-cellen. Onderzoekers speculeren dat NAD+-niveaus een van de factoren kunnen zijn die de antitumoractiviteit van tumor-infiltrerende T-cellen beïnvloeden. 3.Supplement NAD+ om de antitumoractiviteit van T-cellen te verbeteren Immunotherapie is verkennend onderzoek geweest bij de behandeling van kanker, maar het grootste probleem is de beste behandelingsstrategie en de effectiviteit van immunotherapie in de totale populatie. Onderzoekers willen onderzoeken of het verbeteren van het activeringsvermogen van T-cellen door het aanvullen van NAD+-niveaus het effect van op T-cellen gebaseerde immunotherapie kan versterken. Tegelijkertijd werd in het anti-CD19 CAR-T-therapiemodel en het anti-PD-1 immuuncheckpointremmertherapiemodel geverifieerd dat suppletie van NAD+ het tumordodende effect van T-cellen aanzienlijk versterkte. De onderzoekers ontdekten dat in het anti-CD19 CAR-T-behandelingsmodel bijna alle muizen in de CAR-T-behandelingsgroep die werd aangevuld met NAD+ tumorklaring bereikten, terwijl de CAR-T-behandelingsgroep zonder NAD+ aangevuld slechts ongeveer 20% van de muizen tumorklaring bereikte. In overeenstemming hiermee zijn B16F10-tumoren in het behandelingsmodel voor anti-PD-1-immuuncheckpointremmers relatief tolerant voor anti-PD-1-behandeling en is het remmende effect niet significant. De groei van B16F10-tumoren in de anti-PD-1- en NAD+-behandelingsgroep kon echter aanzienlijk worden geremd. Op basis hiervan kan NAD+-suppletie het antitumoreffect van op T-cellen gebaseerde immunotherapie versterken. 4.Hoe NAD+ aan te vullen Het NAD+-molecuul is groot en kan niet direct door het menselijk lichaam worden opgenomen en gebruikt. De NAD+ die direct oraal wordt ingenomen, wordt voornamelijk gehydrolyseerd door borstelrandcellen in de dunne darm. In termen van denken is er inderdaad nog een andere manier om NAD+ aan te vullen, namelijk door een manier te vinden om een bepaalde stof aan te vullen zodat deze NAD+ autonoom in het menselijk lichaam kan synthetiseren. Er zijn drie manieren om NAD+ in het menselijk lichaam te synthetiseren: de Preiss-Handler-route, de novo-syntheseroute en de salvage-syntheseroute. Hoewel de drie manieren NAD+ kunnen synthetiseren, is er ook een primair en secundair onderscheid. Onder hen is de NAD+ die door de eerste twee synthetische routes wordt geproduceerd slechts goed voor ongeveer 15% van de totale menselijke NAD+, en de resterende 85% wordt bereikt door de weg van remediërende synthese. Met andere woorden, de syntheseroute van berging is de sleutel tot het menselijk lichaam om NAD+ aan te vullen. Onder de voorlopers van NAD+ synthetiseren nicotinamide (NAM), NMN en nicotinamide-ribose (NR) allemaal NAD+ via een salvage-syntheseroute, dus deze drie stoffen zijn de keuze van het lichaam geworden voor het aanvullen van NAD+. Hoewel NR zelf geen bijwerkingen heeft, wordt in het proces van NAD+-synthese het meeste niet direct omgezet in NMN, maar moet het eerst worden verteerd in NAM en vervolgens deelnemen aan de synthese van NMN, dat nog steeds niet kan ontsnappen aan de beperking van snelheidsbeperkende enzymen. Daarom is het vermogen om NAD+ aan te vullen via orale toediening van NR ook beperkt. Als voorloper voor het aanvullen van NAD+ omzeilt NMN niet alleen de beperking van snelheidsbeperkende enzymen, maar wordt het ook zeer snel in het lichaam opgenomen en kan het direct worden omgezet in NAD+. Daarom kan het worden gebruikt als een directe, snelle en effectieve methode om NAD+ aan te vullen. Beoordelingen van experts: Xu Chenqi (Excellence and Innovation Center of Molecular Cell Science, Chinese Academie van Wetenschappen, Immunologie Research Expert) De behandeling van kanker is een probleem in de wereld. De ontwikkeling van immunotherapie heeft de beperkingen van de traditionele kankerbehandeling goedgemaakt en de behandelmethoden van artsen uitgebreid. Kankerimmunotherapie kan worden onderverdeeld in immuuncontrolepuntblokkerende therapie, gemanipuleerde T-celtherapie, tumorvaccin, enz. Deze behandelmethoden hebben een bepaalde rol gespeeld bij de klinische behandeling van kanker. Tegelijkertijd ligt de huidige focus van immunotherapieonderzoek momenteel ook op het verder versterken van het effect van immunotherapie en het vergroten van de voordelen van immunotherapie.
Mechanisme voor het voorkomen en behandelen van Covid-19: NMN VS Paxlovid
Nu het beleid voor epidemische bestrijding wereldwijd wordt versoepeld, hebben inwoners van China, India, Maleisië, Japan en Singapore in verschillende mate te maken gehad met een tekort aan medicijnen. Maar aan de andere kant neemt het type geneesmiddelen dat beschikbaar is voor het publiek dynamisch toe, en op dit moment zijn de anti-Covid-19-sterren die op de markt verkrijgbaar zijn Paxlovid, NMN, enz. Wat zijn de overeenkomsten en verschillen tussen de twee in termen van mechanisme voor het voorkomen en behandelen van het Coronavirus? Het is noodzakelijk om kort het principe van Covid-19-infectie in menselijke cellen te onderscheiden voordat we het werkingsmechanisme van Paxlovid en NMN bespreken. Hoe SARS-CoV-2 cellen infecteert? Ten eerste bestaat de rijpe Covid-19 (zoals weergegeven in figuur 1) voornamelijk uit structuureiwitten, waaronder spike (S) eiwit, nucleocapside (N) eiwit, membraan (M) eiwit en envelop (E) eiwit en RNA viraal gen. Figuur 1. SARS-Cov-2 structuur De SARS-CoV-2 opent een kanaal in de cel door zijn S-eiwit door de ACE2-eiwitreceptor van gastheercellen in vivo te herkennen en eraan te binden. Na het betreden van de gastheercel initieert SARS-CoV-2 transcriptie- en translatieactiviteiten, waarbij veel SARS-CoV-2 wordt gerepliceerd, de celstructuur wordt verstoord en de normale celfunctie wordt verstoord. Onder dit werkingsmechanisme komt het supplement van medicijnen rechtstreeks in het spel aan de zijkanten van het spike S-eiwit van het Covid-19 en het ACE2-eiwit van gastheercellen in het menselijk lichaam. Paxlovid voorkomt de synthese van S-eiwitten van SARS-CoV-2. Het mechanisme van Paxlovid voor de behandeling van Covid-19 Paxlovid is gemaakt met twee hoofdingrediënten, Nirmatrelvir en Ritonavir. Nirmatrelvir bestrijdt SARS-CoV-2 door de synthese van S-eiwitten te blokkeren. De geninformatie van alle SARS-CoV-2-eiwitten neemt slechts 1/3 van de rechterkant van de RNA-streng over (zoals weergegeven in figuur 2), en de resterende 2/3 van de RNA-genstreng wordt gebruikt voor transcriptie en translatie voor meerdere eiwitten om het polyproteïne te synthetiseren. Nadat het polyproteïne is gesynthetiseerd, zal het door virusproteasen worden gesplitst in verschillende functionele eiwitten, waarschijnlijk S-eiwit. Figuur 2. RNA-structuur Kortom, wanneer de SARS-CoV-2 repliceert, initieert het RNA transcriptie en translatie voor eiwitten in bulk en splitst het vervolgens door proteasen om structurele eiwitten (S-eiwit) te vormen. De belangrijkste proteasen die bij het repliceren worden gebruikt, zijn CL3. Nirmatrelvir van Paxlovid bindt zich aan het CL3-protease om de splitsing van het SARS-CoV-2-polyproteïne te voorkomen en zo de eiwitsynthese van viraal te onderbreken. (Zoals weergegeven in afbeelding 3). Bovendien werkt een ander ingrediënt, Ritonavir, door de concentratie van Nirmatrelvir in het lichaam te handhaven, de werkzaamheid ervan te verlengen en te verbeteren en de onderbrekingssterkte voor het replicerende protease CL3 te behouden. Figuur 3.CL3 in vertaling Het mechanisme van NMN om Covid-19 te voorkomen en te behandelen NMN voorkomt Covid-19-infectie door DNA te beschermen en ACE2-expressie te verminderen, waardoor de route van ACE2-eiwit naar menselijke cellen wordt afgesloten. De onderzoekers ontdekten dat DNA-schade intracellulaire ACE2-receptoreiwitten ophoopt. Deze twee enzymen om DNA-schade te herstellen, sirtuïnes en PARP, moeten echter worden gemotiveerd door NAD+. Studies hebben aangetoond dat NMN-suppletie effectief is bij het verhogen van de NAD+-spiegels en zo de expressie van ACE2-eiwitten vermindert. Zoals het aantoont, bewees dat experiment bewees dat een vermindering van de ACE2-expressie na infectie met SARS-CoV-2, samen met een vermindering van de virale belasting en weefselbeschadiging in de longen (zoals weergegeven in figuur 4) op basis van de situatie dat 200 mg/kg NMN werd gevoerd aan oude muizen van 12 maanden gedurende 7 dagen. Figuur 4. NMN-prestaties bij het terugtrekken van virale ladingen De studie bevestigt niet alleen de overtuiging voor NMN om Covid-19-infectie te behandelen, maar op basis van het bewezen vermogen om longpathologische schade en zelfs de dood te verminderen bij muizen die zijn geïnfecteerd met neointima, kan NMN worden gebruikt in klinische onderzoeken om patiënten met Covid-19-infectie te behandelen. Uit de bovenstaande werkingsprincipes blijkt duidelijk dat zowel Paxlovid als NMN werken aan de oorspronkelijke infectiebron om Covid-19 te behandelen en te voorkomen. Het verschil tussen de twee is dat Paxlovid de replicatie van het virus verstoort, terwijl NMN de deur sluit voor het binnendringen van Covid-19 in menselijke cellen. Beide verschillende werkingsmechanismen zijn in principe effectief om de invasie van Covid-19 te voorkomen. Verwijzingen 1. FACTSHEET VOOR ZORGVERLENERS: AUTORISATIE VOOR GEBRUIK IN NOODGEVALLEN VOOR PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. DNA-schade draagt bij aan leeftijdsgebonden verschillen in SARS-CoV-2-infectie, Aging Cell, 2022
Toepassingswaarde van Ginsenoside Rg3 bij het richten op BCSC's voor de behandeling van borstkanker
Introductie Ginsenoside Rg3 is tetracyclisch triterpenoïde saponinemonomeer van het type Panaxanediol, geëxtraheerd uit de wortel van Panax ginseng, dat een breed scala aan farmacologische effecten heeft, waaronder antitumor, neuroprotectie, cardiovasculaire bescherming, anti-vermoeidheid, anti-oxidatie, hypoglykemie en verbetering van de immuunfunctie. Dit onderzoek onthult de potentiële waarde van ginsenoside Rg3 bij het richten op borstkankerstamcellen (BCSC's) voor de behandeling van borstkanker, een van de meest voorkomende tumoren ter wereld met aanzienlijke morbiditeit en mortaliteit. Ginsenoside Rg3 als adjuvans tegen kanker Ginsenoside Rg3 kan de apoptose van tumorcellen bevorderen en tumorgroei, infiltratie, invasie, metastase en neovascularisatie remmen. Tegelijkertijd heeft het het effect van het verminderen van de toxiciteit, het verhogen van de werkzaamheid in de gezamenlijke toepassing met chemotherapeutische geneesmiddelen, het verbeteren van de immuniteit van het organisme en het omkeren van multidrugresistentie van tumorcellen. Shenyi-capsule, een nieuw geneesmiddel tegen kanker met ginsenoside Rg3-monomeer als hoofdbestanddeel, werd goedgekeurd door de Chinese FDA en in 2003 op de markt gebracht, dat voornamelijk wordt gebruikt bij de adjuvante behandeling van verschillende tumoren. Over BCSC's Borstkankerstamcellen (BCSC's) zijn een groep ongedifferentieerde cellen met een sterk vermogen tot zelfvernieuwing en differentiatie, wat de belangrijkste reden is voor slechte klinische resultaten en slechte werkzaamheid. BCSC's kunnen zich klonaal vermenigvuldigen onder serumvrije driedimensionale kweekomstandigheden en mammosferen vormen. BCSC's hebben specifieke oppervlaktemarkers (CD44, CD24, CD133, OCT4 en SOX2) of enzymen (ALDH1). BCSC's fungeren als potentiële aanjagers van borstkanker, die resistent zijn tegen conventionele klinische behandelingen voor borstkanker, zoals radiotherapie, wat leidt tot terugkeer van borstkanker en metastase. Het onderdrukkende effect van ginsenoside Rg3 bij de progressie van borstkanker Ginsenoside Rg3 heeft een remmende werking op de levensvatbaarheid en klonogeniteit van borstkankercellen op een tijd- en dosisafhankelijke manier. Bovendien onderdrukt het de vorming van de mammosfeer, zoals blijkt uit het aantal en de diameter van de sferoïde. Bovendien vermindert ginsenoside Rg3 de expressie van stamcelgerelateerde factoren (c-Myc, Oct4, Sox2 en Lin28) en vermindert het de ALDH (+) subpopulatie borstkankercellen. Ginsenoside Rg3 als versneller van MYC-mRNA-afbraak Ginsenoside Rg3 onderdrukt BCSC's voornamelijk door de expressie van MYC te verlagen, een van de belangrijkste herprogrammeringsfactoren voor kankerstamcellen met een cruciale rol bij het initiëren van tumoren. Het regulerende effect op de stabiliteit van MYC-mRNA wordt voornamelijk bereikt door het microRNA let-7-cluster te promoten. Onder normale omstandigheden wordt de let7-familie in lage niveaus tot expressie gebracht in kankercellen, wat resulteert in stabiele MYC-mRNA-expressie en hoge c-Myc-expressie. Rg3-behandeling leidt echter tot de opregulatie van het let-7-cluster, verslechtering van de MYC-mRNA-stabiliteit, downregulatie van c-Myc-expressie en remming van stamachtige eigenschappen van borstkanker. Conclusie Het traditionele Chinese kruidenmonomeer ginsenoside Rg3 heeft het potentieel om stamachtige eigenschappen van borstkanker te onderdrukken door MYC-mRNA op posttranscriptioneel niveau te destabiliseren, wat veelbelovend is als adjuvans voor de behandeling van borstkanker. Referentie Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenoside Rg3 vermindert de stamachtige fenotypes van borstkanker door de stabiliteit van MYC-mRNA aan te tasten. Am J Kanker Res. 2024 15 februari; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenosiden BONTAC is sinds 2012 toegewijd aan de R&D, productie en verkoop van grondstoffen voor co-enzym en natuurlijke producten, met eigen fabrieken, meer dan 170 wereldwijde patenten en een sterk R&D-team. BONTAC heeft een rijke R&D-ervaring en geavanceerde technologie in de biosynthese van zeldzame ginsenosiden Rh2/Rg3, met zuivere grondstoffen, een hogere conversieratio en een hoger gehalte (tot 99%). One-stop-service voor op maat gemaakte productoplossing is beschikbaar in BONTAC. Met de unieke Bonzyme enzymatische synthesetechnologie kunnen zowel S-type als R-type isomeren hier nauwkeurig worden gesynthetiseerd, met een sterkere activiteit en nauwkeurige richtactie. Onze producten worden onderworpen aan strikte zelfinspectie door derden, die betrouwbaar zijn. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie wordt alleen verstrekt voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC kan in geen geval verantwoordelijk worden gehouden voor claims, schade, verliezen, uitgaven of kosten van welke aard dan ook die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.