NMNH: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productiepoeder. 2. Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid, stabiliteit. 3. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen 5. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NADH: 1. Bonzyme hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie, zuiverheid hoger dan 98% 3. Speciale gepatenteerde proceskristalvorm, hogere stabiliteit 4. Verkreeg een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit te garanderen 5. 8 binnenlandse en buitenlandse NADH-octrooien, toonaangevend in de industrie 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NAD: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Stabiele leverancier van 1000+ ondernemingen over de hele wereld 3. Unieke "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hogere productinhoud en hogere conversieratio 4. Vriesdroogtechnologie om een stabiele productkwaliteit te garanderen 5. Unieke kristaltechnologie, hogere productoplosbaarheid 6. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen
NMN: 1. "Bonzyme" Geheel-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99,9%) en stabiliteit 3. Industriële toonaangevende technologie: 15 binnenlandse en internationale NMN-patenten 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen 5. Meerdere in vivo studies tonen aan dat Bontac NMN veilig en effectief is 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen 7. NMN-grondstoffenleverancier van het beroemde David Sinclair-team van de universiteit van Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hierna BONTAC genoemd) is een hightech onderneming die in juli 2012 is opgericht. BONTAC integreert R&D, productie en verkoop, met enzymkatalysetechnologie als kern en co-enzym en natuurlijke producten als belangrijkste producten. Er zijn zes grote series producten in BONTAC, waaronder co-enzymen, natuurlijke producten, suikervervangers, cosmetica, voedingssupplementen en medische tussenproducten.
Als leider van de wereldwijdeNMNindustrie, BONTAC heeft de eerste katalysetechnologie voor hele enzymen in China. Onze co-enzymproducten worden veel gebruikt in de gezondheidsindustrie, de medische sector en schoonheid, groene landbouw, biogeneeskunde en andere gebieden. BONTAC houdt vast aan onafhankelijke innovatie, met meer dan170 octrooien voor uitvindingen. Anders dan de traditionele chemische synthese- en fermentatie-industrie, heeft BONTAC de voordelen van groene koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde. Bovendien heeft BONTAC het eerste onderzoekscentrum voor co-enzymtechnologie op provinciaal niveau in China opgericht, dat ook het enige is in de provincie Guangdong.
In de toekomst zal BONTAC zich concentreren op de voordelen van groene, koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde, en ecologische relaties opbouwen met de academische wereld en upstream/downstream-partners, waarbij het voortdurend toonaangevend is in de synthetisch-biologische industrie en een beter leven voor de mens creëert.
NMN-supplementen worden voornamelijk gebruikt om de NAD+-spiegels te verhogen om stofwisselingsziekten te verbeteren en het verouderingsproces te vertragen.
Stofwisselingsziekten verbeteren: Studies hebben aangetoond dat NMN de symptomen van stofwisselingsziekten zoals diabetes, leververvetting en obesitas kan verbeteren.
Vertraag het verouderingsproces: NMN kan de vitaliteit van cellen verhogen, het metabolische proces van cellen verbeteren en het verouderingsproces vertragen.
DNA beschermen: NAD+ is een belangrijke metabolische stof in cellen en neemt deel aan verschillende biologische processen zoals cellulair energiemetabolisme en DNA-herstel. Het aanvullen van NMN kan de NAD+-niveaus verhogen en het DNA beschermen.
Verbetert de atletische capaciteit: Van NMN is aangetoond dat het de atletische prestaties verbetert en het vetverbrandingsvermogen verhoogt
Neurodegeneratieve ziekten verbeteren: Studies hebben aangetoond dat NMN neurodegeneratieve ziekten, zoals de ziekte van Alzheimer, kan verbeteren
Deze onderzoeken waren echter klein en NMN is niet effectief gebleken in klinische onderzoeken, dus verder onderzoek is nodig om de effectiviteit van NMN-supplementen te bepalen.
NMN (Nicotinamide Mononucleotide) is een stof die lijkt op vitamine B3, die NAD+ (een belangrijk metabolisch tussenproduct) in het lichaam kan produceren. Daarom hebben studies aangetoond dat NMN kan helpen bij het verbeteren van verouderingsgerelateerde gezondheidsproblemen zoals metabolisme, immuniteit, celherstel, gezondheid van de hersenen en meer.
Momenteel worden NMN-supplementen voornamelijk gebruikt om de volgende ziekten te behandelen:
Verouderingsgerelateerde stofwisselingsstoornissen zoals diabetes, obesitas, hoog cholesterolgehalte, enz.
Verouderingsgerelateerde neurodegeneratieve ziekten, zoals de ziekte van Alzheimer.
Verouderingsgerelateerde achteruitgang van het immuunsysteem.
Verouderingsgerelateerde hart- en vaatziekten.
NMN-supplementen worden voornamelijk gebruikt om de NAD+-spiegels te verhogen om stofwisselingsziekten te verbeteren en het verouderingsproces te vertragen.
Stofwisselingsziekten verbeteren: Studies hebben aangetoond dat NMN de symptomen van stofwisselingsziekten zoals diabetes, leververvetting en obesitas kan verbeteren.
Vertraag het verouderingsproces: NMN kan de vitaliteit van cellen verhogen, het metabolische proces van cellen verbeteren en het verouderingsproces vertragen.
DNA beschermen: NAD+ is een belangrijke metabolische stof in cellen en neemt deel aan verschillende biologische processen zoals cellulair energiemetabolisme en DNA-herstel. Het aanvullen van NMN kan de NAD+-niveaus verhogen en het DNA beschermen.
Verbetert de atletische capaciteit: Van NMN is aangetoond dat het de atletische prestaties verbetert en het vetverbrandingsvermogen verhoogt
Neurodegeneratieve ziekten verbeteren: Studies hebben aangetoond dat NMN neurodegeneratieve ziekten, zoals de ziekte van Alzheimer, kan verbeteren
NMN-supplementen kunnen bijwerkingen veroorzaken zoals maagklachten, diarree en misselijkheid. Er is ook onderzoek dat aantoont dat NMN-supplementen de insulinegevoeligheid en insulinespiegels kunnen beïnvloeden, dus mensen met diabetes moeten hun arts raadplegen voordat ze ze innemen.
NMN-supplementen hebben nog geen grootschalige klinische proeven ondergaan om hun effectiviteit te verifiëren. Momenteel is het onderzoek naar NMN-supplementen vooral gericht op dier- en in vitro-experimenten. Deze studies tonen aan dat NMN de symptomen van stofwisselingsziekten zoals diabetes, leververvetting en obesitas kan verbeteren en het verouderingsproces kan vertragen.
De gezondheidseffecten van NMN-suppletie op de lange termijn zijn niet goed bestudeerd. Bestaande studies richten zich vooral op dier- en in vitro experimenten, die aantonen dat NMN de symptomen van stofwisselingsziekten zoals diabetes, leververvetting en obesitas kan verbeteren en het verouderingsproces kan vertragen. De resultaten van deze onderzoeken vertegenwoordigen echter niet de langetermijneffecten van NMN op de menselijke gezondheid.
Introductie De ziekte van Alpers is zowel een neurodegeneratieve aandoening als een stofwisselingsstoornis, die nauw verbonden is met mitochondriale disfunctie en mutaties in de katalytische subeenheid van het polymerase gamma (POLG)-gen. Opmerkelijk is dat suppletie van NAD-precursor, nicotinamide riboside (NR), aangetoond is dat het expliciet mitochondriale defecten in corticale organoïden van patiënten met de ziekte van Alpers verbetert. Over de ziekte van Alpers De ziekte van Alpers is een autosomaal recessieve aandoening, die vaak gepaard gaat met corticaal neuronaal verlies en uitputting van mitochondriaal DNA (mtDNA) en complex I (CI). De ziekte komt voor bij ongeveer 1 op de 100.000 pasgeborenen. De meeste mensen met de ziekte van Alpers vertonen geen symptomen bij de geboorte. De diagnose wordt doorgaans gesteld door bepaling van het gen POLG. Eenmaal aangevangen (meestal tussen het eerste en derde levensjaar) kunnen patiënten symptomen vertonen zoals progressieve encefalopathie, epilepsie, myoclonus en myasthenia gravis. Momenteel is er geen effectieve methode om deze ziekte te genezen. Opstelling van het ziektemodel van Alpers in vitro Geïnduceerde pluripotente stamcellen (iPSC's) worden gegenereerd bij de patiënt van Alpers die drager is van de samengestelde heterozygote mutaties van A467T (c.1399G>A) en P589L (c.1766C>T), gevolgd door differentiatie in corticale organoïden en neurale stamcellen (NSC's). De iPSC's van Alpers vertonen milde mitochondriale veranderingen, waaronder een verhoogd L-lactaatgehalte en een uitputting van CI. NSC's van Alpers vertonen ernstige mtDNA-depletie en mitochondriale disfunctie. De corticale organoïden van Alpers vertonen corticaal neuronaal verlies en accumulatie van astrocyten. De rol van NR in de corticale organoïden van Alpers Langdurige behandeling met NR verbetert gedeeltelijk de neurodegeneratieve veranderingen die worden waargenomen in de corticale organoïden van Alpers. In het bijzonder gaat suppletie van NR effectief neuronaal verlies, gliaverrijking en mitochondriale schade tegen die worden waargenomen in corticale organoïden van patiënten met de ziekte van Alpers. Omkering van de ontregelde routes in de organoïden van Alpers' patiënten na behandeling met NR NR-behandeling compenseert de neerwaartse regulatie van mitochondriale en synaptogenese-gerelateerde routes, evenals opregulatie van routes geassocieerd met astrocyt/gliacellen en neuro-inflammatie zijn duidelijk geactiveerd in de corticale organoïden van Alpers. Conclusie Aanvulling van NR om het NAD-niveau te verhogen kan mitochondriale defecten en neuronaal verlies in iPSC-afgeleide corticale organoïde van de ziekte van Alpers redden, met een relatief hoge veiligheid en biologische beschikbaarheid, en is veelbelovend als therapeutische kandidaat voor deze hardnekkige aandoening. Referentie Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. De NAD+-voorloper nicotinamide riboside redt mitochondriale defecten en neuronaal verlies bij iPSC-afgeleide corticale organoïde van de ziekte van Alpers. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Gepubliceerd 2024 januari 25. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC is een van de weinige leveranciers in China die massaproductie van grondstoffen voor NR kan starten, met een eigen fabriek en een professioneel R&D-team. Tot nu toe zijn er 173 BONTAC-patenten. BONTAC biedt one-stop-service voor op maat gemaakte producten. Er zijn zowel malaat- als chloridezoutvormen van NR beschikbaar. Door vuil van de unieke Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie en de Bonzyme Whole-enzymatische methode kan het productgehalte en de conversieratio op een hoger niveau worden gehouden. De zuiverheid van BONTAC NR kan oplopen tot meer dan 97%. Onze producten worden onderworpen aan strikte zelfinspectie door derden, die betrouwbaar zijn. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie wordt alleen verstrekt voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De meningen in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC zal in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk worden gehouden voor claims, schade, verliezen, uitgaven, kosten of aansprakelijkheden van welke aard dan ook (met inbegrip van, maar niet beperkt tot, directe of indirecte schade voor winstderving, bedrijfsonderbreking of verlies van informatie) die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.
1. Inleiding Suppletie met nicotinamide-mononucleotide (NMN) is gesuggereerd om de ontstekingsreacties te belemmeren door het NAD+-niveau te herstellen en de expressie van cyclo-oxygenase-2 (COX-2) te verlagen. Opvallend is dat zowel de aryl-koolwaterstofreceptor (AhR) als indoleamine 2,3-dioxygenase 1 (IDO1), twee belangrijke enzymen voor de productie van kynurenine, de ontstekingsremmende functie van NMN in RAW 264.7-macrofagen kunnen mediëren. 2. De verminderde ontstekingsreactie in aanwezigheid van NMN-suppletie Om de impact van NMN in vivo te ontcijferen, worden muizen onderworpen aan dagelijkse intraperitoneale (i.p.) injectie van NMN (500 mg/kg) gedurende opeenvolgende 6 dagen, gevolgd door i.p. injectie van lipopolysacchariden (LPS) (5 mg/kg) of aluin (700 μg) op dag 7. Er is ontdekt dat NMN-suppletie LPS- of aluin-geïnduceerde ontsteking bij muizen onderdrukt, zoals zich manifesteert door de neerwaartse regulatie van pro-inflammatoire cytokines (IL-6 en IL-1β) en pro-inflammatoire enzymen (COX-2). 3. De noodzaak van AhR voor NMN-gemedieerde remming van ontstekingsreacties in macrofagen AhR, een ligand-geactiveerde transcriptiefactor, kan de ontstekingsremmende functie van NMN mediëren bij LPS-behandeling in RAW264.7-cellen. In het bijzonder vermindert NMN de expressie van COX-2 in cellen met dragende AHR. Integendeel. AhR-remmer (CH223191) ontneemt de downregulatie van IL-6, IL-1β en COX-2 veroorzaakt door NMN-behandeling. Evenzo slaagt NMN-behandeling er niet in om de expressieniveaus van IL-6, IL-1β en COX-2 in AhR-knock-outcellen te verlagen. 4. Het belang van de IDO1/kynurenine/AhR-as voor de ontstekingsremmende functie van NMN IDO1 is het snelheidsbeperkende enzym in tryptofaankatabolisme om kynurenine te produceren, een metabool tussenproduct in de novo syntheseroute van NAD+. Kynurenine kan de translocatie van AhR van het cytoplasma naar de kern bevorderen, waardoor een ontstekingsremmend effect wordt uitgeoefend. NMN remt LPS-geïnduceerde ontsteking op een IDO1-kynurenine-afhankelijke manier in macrofagen. 5. Conclusie NMN-suppletie vermindert COX-2-geassocieerde ontstekingsreacties door de lDO-kynurenine-AhR-route te activeren, wat nieuwe inzichten oplevert in de NAD*-regulatie bij de activering van macrofagen. Referentie Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Suppletie van nicotinamide-mononucleotide vermindert COX-2-geassocieerde ontstekingsreacties in macrofagen door kynurenine/AhR-signalering te activeren. Gratis Radic Biol Med. Online gepubliceerd op 8 februari 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC is de pionier van de NMN-industrie en de eerste fabrikant die NMN-massaproductie lanceert, met de eerste katalysetechnologie voor hele enzymen ter wereld. Op dit moment is BONTAC uitgegroeid tot de toonaangevende onderneming op het gebied van nichegebieden van co-enzymproducten. BONTAC is met name de NMN-grondstoffenleverancier van het beroemde David Sinclair-team aan de Harvard University, die de grondstoffen van BONTAC gebruikt in een paper met de titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Onze diensten en producten worden zeer erkend door wereldwijde partners. Bovendien heeft BONTAC het eerste nationale en het enige provinciale onafhankelijke onderzoekscentrum voor co-enzymtechnologie in Guangdong, China. De co-enzymproducten van BOMNTAC worden veel gebruikt op het gebied van voeding, gezondheid, biogeneeskunde, medische schoonheid, dagelijkse chemicaliën en groene landbouw. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie is alleen bedoeld voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC zal in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk worden gehouden voor claims, schade, verliezen, uitgaven, kosten of aansprakelijkheden van welke aard dan ook (met inbegrip van, maar niet beperkt tot, directe of indirecte schade voor winstderving, bedrijfsonderbreking of verlies van informatie) die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.
1. Inleiding Diabetische perifere neuropathie (DPN) is een van de meest voorkomende complicaties van diabetes en ook een belangrijke oorzaak van voetulcera, invaliditeit en uiteindelijke amputatie. Met de verlenging van de diabetes zal ongeveer 50% van de mensen met diabetes uiteindelijk DPN ontwikkelen. Met name het aanvullen van NAD+-precursoren zou DPN-symptomen kunnen verlichten door het NAD+-niveau te verhogen en het sirtuin-1 (SIRT1) -eiwit te activeren. 2. Het omkeringseffect van NAD+ precursoren op DPN In vitro worden de dorsale wortelganglionneuronen (DRG's) geïsoleerd uit diabetische muizen blootgesteld aan de NAD+-voorloper Nicotinamide Riboside (NR) of Nicotinamide Mononucleotide (NMN). Het blijkt dat het NAD+-niveau, het SIRT1-eiwit en de deacetyleringsactiviteit verhoogd zijn, gevolgd door de versterkte groei van neurieten, de verbeterde zenuwfunctie en de omkering van IENFD-verlies. In vivo compenseert supplement van NMN of NR ook de neuropathie bij C57BL6-muizen geïnduceerd door streptozotocine (STZ) of vetrijk dieet (HFD), zoals gemanifesteerd door de verbeterde sensorische functie, genormaliseerde zenuwgeleidingssnelheden en herstelde intra-epidermale zenuwvezels. 3. De toename van de lengte van neurieten op een SIRT1-afhankelijke manier na de toevoeging van NMN/NR SIRT1, een van de meest unieke NAD+-consumerende enzymen, kan beschermen tegen DPN wanneer het wordt geactiveerd, wat kan bijdragen aan de verbeterde mitochondriale functie en energiehomeostase. Afgezien hiervan kan SIRT1-activiteit in de kern de transcriptionele en co-transcriptionele factoren deacetyleren die glucosehomeostase en vetoxidatie reguleren. De activering van SIRT1 is van cruciaal belang voor axonale regeneratie. NMN/NR-behandeling of transfectie met SIRT1-overexpressievector kan de neurietgroei in gekweekte DRG-neuronen direct vergemakkelijken, die echter wordt gehinderd door de SIRT1-remmer EX527, wat het belang van SIRT1 aangeeft. 4. De associatie van SARM1 met NMNAT2 bij axonale degeneratie van DPN Steriel alfa- en interleukine-1-receptormotief dat 1 bevat (SARM1) regelt de axonale degeneratie en regeneratie via een goed gereguleerd systeem bestaande uit NAD+ en NMN. NAD en NMNAT2 kunnen de vesiculaire glycolyse en het axonale transport stimuleren om de axonale gezondheid te behouden. De mitochondriale lokalisatie van SARM1 vormt een aanvulling op de gecoördineerde activiteit van NMNAT2 die axonale overleving bevordert. 5. Conclusie Het aanvullen van NAD+-precursoren kan een veelbelovende benadering zijn voor de behandeling van DPN. Een SARM1-remmer in combinatie met NR of NMN kan effectiever zijn dan een enkel middel alleen bij het voorkomen of behandelen van DPN. Referentie Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ voorlopers Omgekeerde experimentele diabetische neuropathie bij muizen. 2024; 25(2):1102. Gepubliceerd 2024 januari 16. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC, NMN en NR BONTAC legt zich sinds 2012 toe op de R&D, productie en verkoop van grondstoffen voor co-enzym en natuurlijke producten, met eigen fabrieken, meer dan 160 wereldwijde patenten en een sterk R&D-team bestaande uit artsen en meesters. Anders dan de traditionele chemische synthese- en fermentatie-industrie, heeft BONTAC de voordelen van groene koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde. Zowel de voorlopers NMN als NR zijn beschikbaar in BONTAC. De hoge zuiverheid en stabiliteit van producten kan hier beter worden gegarandeerd met de exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie en de Bonzyme Whole-enzymatische methode. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie is alleen bedoeld voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC zal in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk worden gehouden voor claims, schade, verliezen, uitgaven, kosten of aansprakelijkheden van welke aard dan ook (met inbegrip van, maar niet beperkt tot, directe of indirecte schade voor winstderving, bedrijfsonderbreking of verlies van informatie) die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.