Voordelen van NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productiepoeder. 2. Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid, stabiliteit. 3. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen 5. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
Voordelen van NADH
NADH: 1. Bonzyme hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie, zuiverheid hoger dan 98% 3. Speciale gepatenteerde proceskristalvorm, hogere stabiliteit 4. Verkreeg een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit te garanderen 5. 8 binnenlandse en buitenlandse NADH-octrooien, toonaangevend in de industrie 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
Voordelen van NAD
NAD: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Stabiele leverancier van 1000+ ondernemingen over de hele wereld 3. Unieke "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hogere productinhoud en hogere conversieratio 4. Vriesdroogtechnologie om een stabiele productkwaliteit te garanderen 5. Unieke kristaltechnologie, hogere productoplosbaarheid 6. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen
Voordelen van MNM
NMN: 1. "Bonzyme" Geheel-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99,9%) en stabiliteit 3. Industriële toonaangevende technologie: 15 binnenlandse en internationale NMN-patenten 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen 5. Meerdere in vivo studies tonen aan dat Bontac NMN veilig en effectief is 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen 7. NMN-grondstoffenleverancier van het beroemde David Sinclair-team van de universiteit van Harvard
Wij hebben de beste oplossingen voor uw bedrijf
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hierna BONTAC genoemd) is een hightech onderneming die in juli 2012 is opgericht. BONTAC integreert R&D, productie en verkoop, met enzymkatalysetechnologie als kern en co-enzym en natuurlijke producten als belangrijkste producten. Er zijn zes grote series producten in BONTAC, waaronder co-enzymen, natuurlijke producten, suikervervangers, cosmetica, voedingssupplementen en medische tussenproducten.
Als leider van de wereldwijdeNMNindustrie, BONTAC heeft de eerste katalysetechnologie voor hele enzymen in China. Onze co-enzymproducten worden veel gebruikt in de gezondheidsindustrie, de medische sector en schoonheid, groene landbouw, biogeneeskunde en andere gebieden. BONTAC houdt vast aan onafhankelijke innovatie, met meer dan170 octrooien voor uitvindingen. Anders dan de traditionele chemische synthese- en fermentatie-industrie, heeft BONTAC de voordelen van groene koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde. Bovendien heeft BONTAC het eerste onderzoekscentrum voor co-enzymtechnologie op provinciaal niveau in China opgericht, dat ook het enige is in de provincie Guangdong.
In de toekomst zal BONTAC zich concentreren op de voordelen van groene, koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde, en ecologische relaties opbouwen met de academische wereld en upstream/downstream-partners, waarbij het voortdurend toonaangevend is in de synthetisch-biologische industrie en een beter leven voor de mens creëert.
NADH-poeder productiemethode
De belangrijkste methoden voor de bereiding van NMNH-poeder zijn extractie, fermentatie, verrijking, biosynthese en synthese van organisch materiaal. In vergelijking met andere preparaten is het hele enzym de gangbare methode geworden vanwege de voordelen van vrij van vervuiling, een hoog niveau van zuiverheid en stabiliteit.
BONTAC NMNH productkenmerken en voordelen
1 、 "Bonzyme" Hele enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productie poeder.
2 、Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid en stabiliteit.
3 、 Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder
4 、 Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen
5 、 Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NMNH is krachtiger dan NMN
wanneer toegepast op gekweekte cellen, blijkt de NMNH efficiënter te zijn dan NMN, omdat het in staat was om "NAD+ aanzienlijk te verhogen bij een tien keer lagere concentratie (5 μM) dan nodig is voor NMN". Bovendien blijkt NMNH effectiever te zijn, aangezien het bij een concentratie van 500 μM "een bijna 10-voudige toename van de NAD+-concentratie bereikte, terwijl NMN alleen in staat was om het NAD+-gehalte in deze cellen te verdubbelen, zelfs bij een concentratie van 1 mM.".
Interessant is dat NMNH ook sneller lijkt te werken en een langduriger effect heeft in vergelijking met NMN. Volgens de auteurs veroorzaakt NMNH een "aanzienlijke toename van de NAD+-niveaus binnen 15 minuten", en "nam NAD+ gestaag toe tot 6 uur en bleef stabiel gedurende 24 uur, terwijl NMN zijn plateau bereikte na slechts 1 uur, hoogstwaarschijnlijk omdat de NMN-recyclingroutes naar NAD+ al verzadigd waren geraakt.".
Gebruiker Reviews
Wat gebruikers zeggen over BONTAC
Veelgestelde Vragen/FAQ
Heeft u een vraag?
NMNH bleek ook effectiever dan NMN bij het verhogen van NAD+-niveaus in verschillende weefsels wanneer het in dezelfde concentratie werd toegediend, wat de resultaten bevestigt die in cellijnen zijn waargenomen. De gegevens die in deze studie worden gepresenteerd, bevestigen ook het bewijs dat NAD+-boosters beschermen tegen verschillende modellen van acuut nierletsel, en plaatsen NMNH als een geweldige alternatieve interventie voor andere NAD+-precursoren om tubulaire schade te verminderen en het herstel te versnellen.
Om de beperkingen van het huidige repertoire van NAD+-versterkers te overwinnen, zijn andere moleculen met een meer uitgesproken effect op de NAD+ intracellulaire pool gewenst. Dit heeft ons gestimuleerd om het gebruik van de gereduceerde vorm van nicotinamide mononucleotide (NMNH) als NAD+ enhancer te onderzoeken. Er is zeer schaarse informatie over de rol van dit molecuul in cellen. In feite is er slechts één enzymatische activiteit beschreven om NMNH te produceren. Dit is de NADH-difosfatase-activiteit van het humane peroxisomale Nudix-hydrolase hNUDT1232 en het mitochondriale Nudt13 van muizen.33 Er is gepostuleerd dat NMNH in cellen zou worden omgezet in NADH via nicotinamide mononucleotide adenylyltransferasen (NMNAT's).34 Zowel de productie van NMNH door Nudix difosfatasen als het gebruik ervan door NMNAT's voor NADH-synthese zijn echter alleen in vitro beschreven met behulp van geïsoleerde eiwitten, en hoe NMNH deelneemt aan het cellulaire NAD+-metabolisme blijft onbekend.
Inspecteer eerst de fabriek. Na enige screening besteden NMNH-bedrijven die rechtstreeks met consumenten te maken hebben meer aandacht aan merkopbouw. Daarom is voor een goed merk kwaliteit het belangrijkste, en het eerste dat de kwaliteit van de grondstoffen moet controleren, is het inspecteren van de fabriek. Bontac bedrijf produceert momenteel NMNH-poeder van hoge kwaliteit met de cateria's van SGS. Ten tweede wordt de zuiverheid getest. Zuiverheid is een van de belangrijkste parameters van NMN-poeder. Als een hoge zuiverheid van NMNH niet kan worden gegarandeerd, zullen de overige stoffen waarschijnlijk de relevante normen overschrijden. Zoals de bijgevoegde certificaten aantonen, bereikt het NMNH-poeder dat door Bontac wordt geproduceerd een zuiverheid van 99%. Ten slotte is een professioneel testspectrum nodig om het te bewijzen. Veelgebruikte methoden voor het bepalen van de structuur van een organische verbinding zijn onder meer nucleaire magnetische resonantiespectroscopie (NMR) en massaspectrometrie met hoge resolutie (HRMS). Gewoonlijk kan door de analyse van deze twee spectra de structuur van de verbinding voorlopig worden bepaald.
Onze updates en blogposts
Toepassingswaarde van Ginsenoside Rg3 bij het richten op BCSC's voor de behandeling van borstkanker
Introductie Ginsenoside Rg3 is tetracyclisch triterpenoïde saponinemonomeer van het type Panaxanediol, geëxtraheerd uit de wortel van Panax ginseng, dat een breed scala aan farmacologische effecten heeft, waaronder antitumor, neuroprotectie, cardiovasculaire bescherming, anti-vermoeidheid, anti-oxidatie, hypoglykemie en verbetering van de immuunfunctie. Dit onderzoek onthult de potentiële waarde van ginsenoside Rg3 bij het richten op borstkankerstamcellen (BCSC's) voor de behandeling van borstkanker, een van de meest voorkomende tumoren ter wereld met aanzienlijke morbiditeit en mortaliteit. Ginsenoside Rg3 als adjuvans tegen kanker Ginsenoside Rg3 kan de apoptose van tumorcellen bevorderen en tumorgroei, infiltratie, invasie, metastase en neovascularisatie remmen. Tegelijkertijd heeft het het effect van het verminderen van de toxiciteit, het verhogen van de werkzaamheid in de gezamenlijke toepassing met chemotherapeutische geneesmiddelen, het verbeteren van de immuniteit van het organisme en het omkeren van multidrugresistentie van tumorcellen. Shenyi-capsule, een nieuw geneesmiddel tegen kanker met ginsenoside Rg3-monomeer als hoofdbestanddeel, werd goedgekeurd door de Chinese FDA en in 2003 op de markt gebracht, dat voornamelijk wordt gebruikt bij de adjuvante behandeling van verschillende tumoren. Over BCSC's Borstkankerstamcellen (BCSC's) zijn een groep ongedifferentieerde cellen met een sterk vermogen tot zelfvernieuwing en differentiatie, wat de belangrijkste reden is voor slechte klinische resultaten en slechte werkzaamheid. BCSC's kunnen zich klonaal vermenigvuldigen onder serumvrije driedimensionale kweekomstandigheden en mammosferen vormen. BCSC's hebben specifieke oppervlaktemarkers (CD44, CD24, CD133, OCT4 en SOX2) of enzymen (ALDH1). BCSC's fungeren als potentiële aanjagers van borstkanker, die resistent zijn tegen conventionele klinische behandelingen voor borstkanker, zoals radiotherapie, wat leidt tot terugkeer van borstkanker en metastase. Het onderdrukkende effect van ginsenoside Rg3 bij de progressie van borstkanker Ginsenoside Rg3 heeft een remmende werking op de levensvatbaarheid en klonogeniteit van borstkankercellen op een tijd- en dosisafhankelijke manier. Bovendien onderdrukt het de vorming van de mammosfeer, zoals blijkt uit het aantal en de diameter van de sferoïde. Bovendien vermindert ginsenoside Rg3 de expressie van stamcelgerelateerde factoren (c-Myc, Oct4, Sox2 en Lin28) en vermindert het de ALDH (+) subpopulatie borstkankercellen. Ginsenoside Rg3 als versneller van MYC-mRNA-afbraak Ginsenoside Rg3 onderdrukt BCSC's voornamelijk door de expressie van MYC te verlagen, een van de belangrijkste herprogrammeringsfactoren voor kankerstamcellen met een cruciale rol bij het initiëren van tumoren. Het regulerende effect op de stabiliteit van MYC-mRNA wordt voornamelijk bereikt door het microRNA let-7-cluster te promoten. Onder normale omstandigheden wordt de let7-familie in lage niveaus tot expressie gebracht in kankercellen, wat resulteert in stabiele MYC-mRNA-expressie en hoge c-Myc-expressie. Rg3-behandeling leidt echter tot de opregulatie van het let-7-cluster, verslechtering van de MYC-mRNA-stabiliteit, downregulatie van c-Myc-expressie en remming van stamachtige eigenschappen van borstkanker. Conclusie Het traditionele Chinese kruidenmonomeer ginsenoside Rg3 heeft het potentieel om stamachtige eigenschappen van borstkanker te onderdrukken door MYC-mRNA op posttranscriptioneel niveau te destabiliseren, wat veelbelovend is als adjuvans voor de behandeling van borstkanker. Referentie Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenoside Rg3 vermindert de stamachtige fenotypes van borstkanker door de stabiliteit van MYC-mRNA aan te tasten. Am J Kanker Res. 2024 15 februari; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenosiden BONTAC is sinds 2012 toegewijd aan de R&D, productie en verkoop van grondstoffen voor co-enzym en natuurlijke producten, met eigen fabrieken, meer dan 170 wereldwijde patenten en een sterk R&D-team. BONTAC heeft een rijke R&D-ervaring en geavanceerde technologie in de biosynthese van zeldzame ginsenosiden Rh2/Rg3, met zuivere grondstoffen, een hogere conversieratio en een hoger gehalte (tot 99%). One-stop-service voor op maat gemaakte productoplossing is beschikbaar in BONTAC. Met de unieke Bonzyme enzymatische synthesetechnologie kunnen zowel S-type als R-type isomeren hier nauwkeurig worden gesynthetiseerd, met een sterkere activiteit en nauwkeurige richtactie. Onze producten worden onderworpen aan strikte zelfinspectie door derden, die betrouwbaar zijn. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie wordt alleen verstrekt voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC kan in geen geval verantwoordelijk worden gehouden voor claims, schade, verliezen, uitgaven of kosten van welke aard dan ook die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.
Zich verdiepen in de functie van Ginsenoside Rh2 bij de ontwikkeling van borstkanker
1. Inleiding Volgens het rapport van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) uit 2020 zijn er wereldwijd ongeveer 2,3 miljoen gevallen van borstkanker. Borstkanker is naar voren gekomen als een van de meest kwaadaardige tumoren bij vrouwen met een aanzienlijke incidentie. Hoewel er de afgelopen jaren grote vooruitgang is geboekt bij het verbeteren van het genezingspercentage van borstkanker in een vroeg stadium, is gevorderde borstkanker nog steeds moeilijk te genezen. Hoe het risico op recidief en metastase van borstkanker in een vroeg stadium kan worden verminderd en hoe de overleving van patiënten met gevorderde borstkanker kan worden verlengd, is nog steeds een uitdaging bij de klinische behandeling van borstkanker. Met name ginsenoside Rh2 (GRh2) heeft een prominente invloed op het vertragen van de progressie van borstkanker door het versterken van de immuunbewaking van natural killer (NK) -cellen, een soort cytotoxische aangeboren lymfocyten die cruciaal zijn voor de immuunrespons van tumoren. 2. De repressieve rol van GRh2 in de progressie van borstkanker GRh2 belemmert de groei, proliferatie en metastase van borstkanker. Simpel gezegd, het lichaamsgewicht en het tumorvolume van modelmuizen zijn duidelijk verminderd na behandeling van GRh2 (10 mg/kg en 20 mg/kg). Bovendien wordt de prolifererende snelheid van borstkankercellen onderdrukt door GRh2 op een dosisafhankelijke manier (5, 10 en 20 mg/kg). Bij de behandeling van GRh2 (20 mg/kg) is het verlies van longcapaciteit duidelijk verminderd en worden ook de longmetastasen gevormd door MDA-MB-231 tumorcellen opvallend verzacht, zonder duidelijke levermetastasen 3. Het versterkte dodende effect van NK-cellen op borstkankercellen na behandeling met GRh2 GRh2 oefent opmerkelijke effecten uit op het vertragen van de progressie van borstkanker door het dodende vermogen van NK92MI-cellen te verbeteren. In een notendop, de mRNA-expressieniveaus van dodende mediatoren perforine en IFN-γ in het NK92MI-cel-borstkankercel-cocultuursysteem zijn expliciet opgereguleerd na GRh2-behandeling. Opvallend is dat de verminderde longmetastase van borstkanker door GRh2 bijna wordt tegengegaan bij de uitputting van NK-cellen. Ten opzichte van die van de mediumcontrole is de hoeveelheid CD107a, een degranulatiemarker van NK-cellen, openlijk verhoogd in aanwezigheid van GRh2 (20 mg/kg), wat de verhoogde dodende activiteit van NK-cellen op borstkanker verifieert. 4. Het onderliggende moleculaire mechanisme van GRh2 bij het versterken van de NK-celactiviteit tegen borstkanker Borstkankercellen verminderen de herkenning door NKG2D door proteolytische afstoting MICA gemedieerd door ERp5 om te ontsnappen aan NK-celbewaking. GRh2 verstoort de vorming van oplosbaar MICA (sMICA) door de expressie van ERp5 te onderdrukken om de inhoud van dodende mediatoren van NK-cellen te verhogen, waardoor opvallende effecten worden uitgeoefend op de strijd tegen borstkanker. 5. Conclusie GRh2 versterkt het cytotoxische effect van NK-cellen en verbetert de immuunbewakingsfunctie van NK-cellen om borstkanker te bestrijden, die een krachtig kandidaat-geneesmiddel kan zijn voor de preventie en behandeling van borstkanker. Referentie [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN-schattingen van incidentie en mortaliteit wereldwijd voor 36 kankers in 185 landen. CA Kanker J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenoside Rh2 verbetert de immuunbewaking van natural killer (NK) cellen via remming van ERp5 bij borstkanker. Fytogeneeskunde. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Productvoordelen van BONTAC ginsenoside Rh2 BONTAC is de eerste onderneming ter wereld die kan zorgen voor nationale massaproductie van ginsenosiden (Rh2) door enzymatische synthese, met zuivere grondstoffen, een hogere conversieratio en een hoger gehalte (tot 99%). One-stop-service voor op maat gemaakte productoplossing is beschikbaar in BONTAC. Met de unieke Bonzyme enzymatische synthesetechnologie kunnen zowel S-type als R-type isomeren hier nauwkeurig worden gesynthetiseerd, met een sterkere activiteit en nauwkeurige richtactie. Onze producten worden onderworpen aan strikte zelfinspectie door derden, die betrouwbaar zijn. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie is alleen bedoeld voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC.
Het belang van NAD+ bij intestinale senescentie veroorzaakt door verhoogde mtDNA-mutaties
1. Inleiding De senescentie bij zoogdieren gaat over het algemeen gepaard met de ontregeling van de darmhomeostase en de accumulatie van mutaties in mitochondriaal DNA (mtDNA). MtDNA-mutaties met een hoge belasting leiden tot NAD+-depletie en activeren de transcriptiefactor ATF5-afhankelijke UPRmt, die op zijn beurt het fenotype van intestinale senescentie bevordert en verergert. Door suppletie met de NAD+ voorloper NMN kan dit fenotype van intestinale veroudering tot op zekere hoogte worden gered, zoals blijkt uit het herstel van de darmorganoïde differentiatie en het toegenomen aantal darmstamcellen. 2. NAD+-depletie tijdens intestinale veroudering veroorzaakt door mtDNA-mutaties Er is een verslechtering van de NADH/NAD+ redox in de Mut/Mut*** darmen, zoals gemanifesteerd door de verrijkte NADH-dehydrogenase complex assemblageroute. Door transfectie van intestinale cryptecellen met SoNar (een NADH/NAD+-sensor) wordt een hogere NADH/NAD+-verhouding waargenomen bij Mut/Mut***-muizen, wat wijst op het verstoorde redoxpotentiaal. Evenzo wordt na transfectie van intestinale cryptecellen met FiNad (een NAD+-sensor) minder NAD+-gehalte ontdekt in de Mut/Mut***-cellen. Al deze bevindingen weerspiegelen NAD+-depletie in de intestinale senescentie veroorzaakt door mtDNA-mutaties. Opmerking: mtDNA-mutaties worden ingedeeld in vier typen: verwaarloosbaar (WT/WT), laag (WT/WT*), matig (WT/Mut**) en hoog (Mut/Mut***). 3. Het verband tussen mtDNA-mutatieinhoud en fysiologische intestinale senescentie De dunne darm van de verouderde muizendarm wordt gekenmerkt door een verlaagd aantal darmcrypten, een langere vlokkenlengte, een hogere expressie van CDKN1A/p21 (een bekende senescentiemerker) en een kortere telomeerlengte, die gepaard gaat met accumulatie van mtDNA-mutaties, voornamelijk laagfrequente (minder dan 0,05) puntmutaties. 4. LONP1-eiwit als kandidaat-marker voor intestinale veroudering veroorzaakt door geaccumuleerde mtDNA-mutaties Mitochondriale ongevouwen eiwitrespons (UPRmt) wordt geactiveerd door een verscheidenheid aan mitochondriale spanningen, waaronder eiwitonevenwichtigheden tussen mitochondriën en de kern, evenals een verminderd mitochondriaal eiwittransport. De kenmerken van UPRmt zijn verhoogde eiwitexpressieniveaus van LONP1, HSP60 en ClpP. Opmerkelijk is dat alleen LONP1-eiwit specifiek wordt opgereguleerd bij senescente UPRmt-activering die wordt veroorzaakt door geaccumuleerde mtDNA-mutaties, wat een kandidaat-biomarker kan zijn voor intestinale veroudering. 5. De rol van NAD+ bij intestinale senescentie geïnduceerd door verhoogde mtDNA-mutaties. NAD+-repletie in vivo verlicht de senescente fenotypes van de dunne darm die worden veroorzaakt door mtDNA-mutatielast en redt de verminderde efficiëntie van kolonievorming in Mut/Mut*** darmorganoïden. NAD+-afhankelijke UPRmt veroorzaakt door mtDNA-mutaties reguleert intestinale senescentie. Deze gegevens geven verder aan dat NAD+-depletie functioneert als een belangrijke bemiddelaar van de intestinale senescentie die wordt geïnduceerd door geaccumuleerde mtDNA-mutaties. 6. De rol van NAD+ in de signaalroutes die intestinale senescentie reguleren veroorzaakt door verhoogde mtDNA-mutaties NAD+-repletie redt de Foxl1-downregulatie en Notch1-upregulatie bij Mut/Mut***-muizen, wat suggereert dat mtDNA-mutatielast de functie of het aantal nichecellen kan reguleren door NAD+-depletie. Bovendien induceert NAD+-depletie veroorzaakt door verhoogde mtDNA-mutatielast de achteruitgang van LGR5-positieve darmcellen via aantasting van de Wnt/β-catenine-route. 7. Conclusie NAD+-repletie is belangrijk voor de regulatie van de intestinale homeostase en speelt een cruciale rol bij het redden van het fenotype van intestinale senescentie dat wordt veroorzaakt door geaccumuleerde mtDNA-mutaties. Referentie Yang, Liang et al. "NAD+-afhankelijke UPRmt-activering ligt ten grondslag aan darmveroudering veroorzaakt door mitochondriale DNA-mutaties." Natuur communicatie vol. 15,1 546. 16 januari 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Over BONTAC BONTAC is een hightech onderneming die in juli 2012 is opgericht. BONTAC integreert R&D, productie en verkoop, met enzymkatalysetechnologie als kern en co-enzym en natuurlijke producten als belangrijkste producten. BONTAC heeft meer dan 160 binnen- en buitenlandse patenten en is toonaangevend in de industrie van co-enzym en natuurlijke producten. BONTAC heeft een rijke R&D-ervaring en geavanceerde technologie in de biosynthese van NAD en NMN. Hier kan een hoge kwaliteit en een stabiele aanvoer van producten worden gegarandeerd. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie is alleen bedoeld voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC.