NMNH: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productiepoeder. 2. Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid, stabiliteit. 3. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen 5. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NADH: 1. Bonzyme hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie, zuiverheid hoger dan 98% 3. Speciale gepatenteerde proceskristalvorm, hogere stabiliteit 4. Verkreeg een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit te garanderen 5. 8 binnenlandse en buitenlandse NADH-octrooien, toonaangevend in de industrie 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NAD: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Stabiele leverancier van 1000+ ondernemingen over de hele wereld 3. Unieke "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hogere productinhoud en hogere conversieratio 4. Vriesdroogtechnologie om een stabiele productkwaliteit te garanderen 5. Unieke kristaltechnologie, hogere productoplosbaarheid 6. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen
NMN: 1. "Bonzyme" Geheel-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99,9%) en stabiliteit 3. Industriële toonaangevende technologie: 15 binnenlandse en internationale NMN-patenten 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen 5. Meerdere in vivo studies tonen aan dat Bontac NMN veilig en effectief is 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen 7. NMN-grondstoffenleverancier van het beroemde David Sinclair-team van de universiteit van Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hierna BONTAC genoemd) is een hightech onderneming die in juli 2012 is opgericht. BONTAC integreert R&D, productie en verkoop, met enzymkatalysetechnologie als kern en co-enzym en natuurlijke producten als belangrijkste producten. Er zijn zes grote series producten in BONTAC, waaronder co-enzymen, natuurlijke producten, suikervervangers, cosmetica, voedingssupplementen en medische tussenproducten.
Als leider van de wereldwijdeNMNindustrie, BONTAC heeft de eerste katalysetechnologie voor hele enzymen in China. Onze co-enzymproducten worden veel gebruikt in de gezondheidsindustrie, de medische sector en schoonheid, groene landbouw, biogeneeskunde en andere gebieden. BONTAC houdt vast aan onafhankelijke innovatie, met meer dan170 octrooien voor uitvindingen. Anders dan de traditionele chemische synthese- en fermentatie-industrie, heeft BONTAC de voordelen van groene koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde. Bovendien heeft BONTAC het eerste onderzoekscentrum voor co-enzymtechnologie op provinciaal niveau in China opgericht, dat ook het enige is in de provincie Guangdong.
In de toekomst zal BONTAC zich concentreren op de voordelen van groene, koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde, en ecologische relaties opbouwen met de academische wereld en upstream/downstream-partners, waarbij het voortdurend toonaangevend is in de synthetisch-biologische industrie en een beter leven voor de mens creëert.
Wanneer toegepast op gekweekte cellen, blijkt de NMNH efficiënter te zijn dan NMN, omdat het in staat was om "NAD+ aanzienlijk te verhogen bij een tien keer lagere concentratie (5 μM) dan nodig is voor NMN". Bovendien blijkt NMNH effectiever te zijn, aangezien het bij een concentratie van 500 μM "een bijna 10-voudige toename van de NAD+-concentratie bereikte, terwijl NMN alleen in staat was om het NAD+-gehalte in deze cellen te verdubbelen, zelfs bij een concentratie van 1 mM.".
Interessant is dat NMNH ook sneller lijkt te werken en een langduriger effect heeft in vergelijking met NMN. Volgens de auteurs veroorzaakt NMNH een "aanzienlijke toename van de NAD+-niveaus binnen 15 minuten", en "nam NAD+ gestaag toe tot 6 uur en bleef stabiel gedurende 24 uur, terwijl NMN zijn plateau bereikte na slechts 1 uur, hoogstwaarschijnlijk omdat de NMN-recyclingroutes naar NAD+ al verzadigd waren geraakt.".
De belangrijkste methoden voor de bereiding van NMNH-poeder zijn extractie, fermentatie, verrijking, biosynthese en synthese van organisch materiaal. In vergelijking met andere preparaten wordt het hele enzym de gangbare methode vanwege de voordelen van vervuilingsvrije, hoge zuiverheidsgraad en
1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productiepoeder.
2. Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid, stabiliteit.
3. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder
4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen
5. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NADH wordt door het lichaam gesynthetiseerd en is dus geen essentiële voedingsstof. Het heeft de essentiële voedingsstof nicotinamide nodig voor de synthese, en zijn rol bij de energieproductie is zeker essentieel. Naast zijn rol in de mitochondriale elektronentransportketen, wordt NADH geproduceerd in het cytosol. Het mitochondriale membraan is ondoordringbaar voor NADH, en deze permeabiliteitsbarrière scheidt effectief de cytoplasmatische van de mitochondriale NADH-pools. Cytoplasmatisch NADH kan echter worden gebruikt voor de productie van biologische energie. Dit gebeurt wanneer de malaat-aspartaatshuttle reducerende equivalenten van NADH in het cytosol introduceert in de elektronentransportketen van de mitochondriën. Deze shuttle komt voornamelijk voor in de lever en het hart.
De homeostase van nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) wordt voortdurend aangetast door afbraak door NAD+-afhankelijke enzymen. NAD+ aanvulling door suppletie met de NAD+ voorlopers nicotinamide mononucleotide (NMN) en nicotinamide riboside (NR) kan deze onbalans verlichten. NMN en NR worden echter beperkt door hun milde effect op de cellulaire NAD+-pool en de noodzaak van hoge doses. Hier rapporteren we een synthesemethode van een gereduceerde vorm van NMN (NMNH), en identificeren we dit molecuul voor het eerst als een nieuwe NAD+ precursor. We tonen aan dat NMNH de NAD+-spiegels in veel hogere mate en sneller verhoogt dan NMN of NR, en dat het wordt gemetaboliseerd via een andere, NRK- en NAMPT-onafhankelijke route. We tonen ook aan dat NMNH schade vermindert en het herstel in renale tubulaire epitheelcellen versnelt bij hypoxie/reoxygenatieschade. Ten slotte vinden we dat NMNH-toediening bij muizen een snelle en aanhoudende NAD+-piek in volbloed veroorzaakt, die gepaard gaat met verhoogde NAD+-spiegels in lever, nieren, spieren, hersenen, bruin vetweefsel en hart, maar niet in wit vetweefsel. Samen benadrukken onze gegevens NMNH als een nieuwe NAD+-precursor met therapeutisch potentieel voor acuut nierletsel, bevestigen ze het bestaan van een nieuwe route voor de recycling van gereduceerde NAD+-precursoren en vestigen NMNH als lid van de nieuwe familie van gereduceerde NAD+-precursoren.
Inspecteer eerst de fabriek. Na enige screening besteden NMNH-bedrijven die rechtstreeks met consumenten te maken hebben meer aandacht aan merkopbouw. Daarom is voor een goed merk kwaliteit het belangrijkste, en het eerste dat de kwaliteit van de grondstoffen moet controleren, is het inspecteren van de fabriek. Bontac bedrijf produceert momenteel NMNH-poeder van hoge kwaliteit met de cateria's van SGS. Ten tweede wordt de zuiverheid getest. Zuiverheid is een van de belangrijkste parameters van NMN-poeder. Als een hoge zuiverheid van NMNH niet kan worden gegarandeerd, zullen de overige stoffen waarschijnlijk de relevante normen overschrijden. Zoals de bijgevoegde certificaten aantonen, bereikt het NMNH-poeder dat door Bontac wordt geproduceerd een zuiverheid van 99%. Ten slotte is een professioneel testspectrum nodig om het te bewijzen. Veelgebruikte methoden voor het bepalen van de structuur van een organische verbinding zijn onder meer nucleaire magnetische resonantiespectroscopie (NMR) en massaspectrometrie met hoge resolutie (HRMS). Gewoonlijk kan door de analyse van deze twee spectra de structuur van de verbinding voorlopig worden bepaald.
Introductie Tussenwervelschijfdegeneratie (IDD) is een vaak geziene orthopedische ziekte, die gepaard gaat met overmatige apoptose van nucleus pulposus-cellen (NPC's) en degeneratie van extracellulaire matrix (ECM), met als belangrijkste symptomen pijn en gevoelloosheid in de taille, benen en voeten, evenals ontsteking op en rond het oppervlak van botweefsel. Opvallend is dat ginsenoside Rg3, het belangrijkste actieve ingrediënt van ginseng, antikatabole en anti-apoptotische effecten vertoont bij met IL-1β behandelde menselijke NPC's en IDD-ratten door de p38 MAPK-route te inactiveren. De risicofactoren voor IDD IDD wordt over het algemeen geassocieerd met risicofactoren zoals veroudering, overmatige lichaamsbeweging, werkomgeving en genetica. Naarmate men ouder wordt, zal de hoeveelheid water in het lichaam en in de tussenwervelschijven dienovereenkomstig afnemen. Tussenwervelschijven die een tekort aan vocht hebben, verliezen hun elastische functie en worden hard. Zodra er enige stimulatie of druk is, kan de tussenwervelschijf barsten, wat leidt tot letsel aan de tussenwervelschijf. Het mechanische trauma veroorzaakt door overmatige inspanning en werk kan bijvoorbeeld de kwetsbaarheid van de schijf versnellen en IDD verergeren. Antikatabole en anti-apoptotische effecten van ginsenoside Rg3 bij met IL-1β behandelde menselijke NPC's en IDD-ratten Ginsenoside Rg3 speelt een anti-apoptotische rol bij met IL-1β behandelde menselijke NPC's en IDD-ratten, zoals blijkt uit de neerwaartse regulatie van pro-apoptose-eiwit Bax en opregulatie van anti-apoptose-eiwit Bcl-2 in IL-1β-gestimuleerde NPC's en IDD-modelratten. Bovendien onderdrukt ginsenoside Rg3 de ECM-afbraak in IL-1β-gestimuleerde NPC's en tussenwervelschijfweefsels van IDD-ratten, zoals blijkt uit de verminderde expressie van ECM-afbraakgerelateerde factoren MMP's (MMP2 en MMP3) en ADAMTS's (Adamts4 en Adamts5). Ginsenoside Rg3 vertoont antikatabole en anti-apoptotische effecten bij met IL-1β behandelde menselijke NPC's. Ginsenoside Rg3 vermindert apoptose en katabolisme bij IDD-ratten. Verlichting van ginsenoside Rg3 in IDD via p38 MAPK-route Ginsenoside Rg3 kan NPC-degeneratie verlichten, de rangschikking van annulus fibreus herstellen en meer proteoglycaanmatrix behouden via het inactiveren van de p38 MAPK-route. In vitro is de fluorescentie-intensiteit van p38 verbeterd in IL-1β-gestimuleerde NPC's, maar ginsenoside Rg3 compenseert dit bevorderende effect. In vivo is het gefosforyleerde p38-niveau verhoogd in NPC's en de tussenwervelschijfweefsels van IDD-ratten, terwijl ginsenoside Rg3 omgekeerd werkt. Ginsenoside Rg3 onderdrukt de IL-1β-gestimuleerde p38 MAPK-route in menselijke NPC's Ginsenoside Rg3 inactiveert de p38 MAPK-route bij IDD-ratten. Conclusie De antikatabole en anti-apoptotische effecten van ginsenoside Rg3 in met IL-1β behandelde menselijke schijfkern pulposuscellen en in een rattenmodel van schijfdegeneratie worden bereikt door de MAPK-route te inactiveren, wat nieuwe aanwijzingen geeft over de behandeling van IDD. Referentie Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 vertoont antikatabole en anti-apoptotische effecten in met IL-1β behandelde menselijke schijfkern pulposuscellen en in een rattenmodel van schijfdegeneratie door de MAPK-route te inactiveren. Cel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosiden BONTAC is sinds 2012 toegewijd aan de R&D, productie en verkoop van grondstoffen voor co-enzym en natuurlijke producten, met eigen fabrieken, meer dan 170 wereldwijde patenten en een sterk R&D-team. BONTAC heeft een rijke R&D-ervaring en geavanceerde technologie in de biosynthese van zeldzame ginsenosiden Rh2/Rg3, met zuivere grondstoffen, een hogere conversieratio en een hoger gehalte (tot 99%). One-stop-service voor op maat gemaakte productoplossing is beschikbaar in BONTAC. Met de unieke Bonzyme enzymatische synthesetechnologie kunnen zowel S-type als R-type isomeren hier nauwkeurig worden gesynthetiseerd, met een sterkere activiteit en nauwkeurige richtactie. Onze producten worden onderworpen aan strikte zelfinspectie door derden, die betrouwbaar zijn. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie wordt alleen verstrekt voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC is in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk voor claims, schade, verliezen, uitgaven of kosten die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.
1. Inleiding De senescentie bij zoogdieren gaat over het algemeen gepaard met de ontregeling van de darmhomeostase en de accumulatie van mutaties in mitochondriaal DNA (mtDNA). MtDNA-mutaties met een hoge belasting leiden tot NAD+-depletie en activeren de transcriptiefactor ATF5-afhankelijke UPRmt, die op zijn beurt het fenotype van intestinale senescentie bevordert en verergert. Door suppletie met de NAD+ voorloper NMN kan dit fenotype van intestinale veroudering tot op zekere hoogte worden gered, zoals blijkt uit het herstel van de darmorganoïde differentiatie en het toegenomen aantal darmstamcellen. 2. NAD+-depletie tijdens intestinale veroudering veroorzaakt door mtDNA-mutaties Er is een verslechtering van de NADH/NAD+ redox in de Mut/Mut*** darmen, zoals gemanifesteerd door de verrijkte NADH-dehydrogenase complex assemblageroute. Door transfectie van intestinale cryptecellen met SoNar (een NADH/NAD+-sensor) wordt een hogere NADH/NAD+-verhouding waargenomen bij Mut/Mut***-muizen, wat wijst op het verstoorde redoxpotentiaal. Evenzo wordt na transfectie van intestinale cryptecellen met FiNad (een NAD+-sensor) minder NAD+-gehalte ontdekt in de Mut/Mut***-cellen. Al deze bevindingen weerspiegelen NAD+-depletie in de intestinale senescentie veroorzaakt door mtDNA-mutaties. Opmerking: mtDNA-mutaties worden ingedeeld in vier typen: verwaarloosbaar (WT/WT), laag (WT/WT*), matig (WT/Mut**) en hoog (Mut/Mut***). 3. Het verband tussen mtDNA-mutatieinhoud en fysiologische intestinale senescentie De dunne darm van de verouderde muizendarm wordt gekenmerkt door een verlaagd aantal darmcrypten, een langere vlokkenlengte, een hogere expressie van CDKN1A/p21 (een bekende senescentiemerker) en een kortere telomeerlengte, die gepaard gaat met accumulatie van mtDNA-mutaties, voornamelijk laagfrequente (minder dan 0,05) puntmutaties. 4. LONP1-eiwit als kandidaat-marker voor intestinale veroudering veroorzaakt door geaccumuleerde mtDNA-mutaties Mitochondriale ongevouwen eiwitrespons (UPRmt) wordt geactiveerd door een verscheidenheid aan mitochondriale spanningen, waaronder eiwitonevenwichtigheden tussen mitochondriën en de kern, evenals een verminderd mitochondriaal eiwittransport. De kenmerken van UPRmt zijn verhoogde eiwitexpressieniveaus van LONP1, HSP60 en ClpP. Opmerkelijk is dat alleen LONP1-eiwit specifiek wordt opgereguleerd bij senescente UPRmt-activering die wordt veroorzaakt door geaccumuleerde mtDNA-mutaties, wat een kandidaat-biomarker kan zijn voor intestinale veroudering. 5. De rol van NAD+ bij intestinale senescentie geïnduceerd door verhoogde mtDNA-mutaties. NAD+-repletie in vivo verlicht de senescente fenotypes van de dunne darm die worden veroorzaakt door mtDNA-mutatielast en redt de verminderde efficiëntie van kolonievorming in Mut/Mut*** darmorganoïden. NAD+-afhankelijke UPRmt veroorzaakt door mtDNA-mutaties reguleert intestinale senescentie. Deze gegevens geven verder aan dat NAD+-depletie functioneert als een belangrijke bemiddelaar van de intestinale senescentie die wordt geïnduceerd door geaccumuleerde mtDNA-mutaties. 6. De rol van NAD+ in de signaalroutes die intestinale senescentie reguleren veroorzaakt door verhoogde mtDNA-mutaties NAD+-repletie redt de Foxl1-downregulatie en Notch1-upregulatie bij Mut/Mut***-muizen, wat suggereert dat mtDNA-mutatielast de functie of het aantal nichecellen kan reguleren door NAD+-depletie. Bovendien induceert NAD+-depletie veroorzaakt door verhoogde mtDNA-mutatielast de achteruitgang van LGR5-positieve darmcellen via aantasting van de Wnt/β-catenine-route. 7. Conclusie NAD+-repletie is belangrijk voor de regulatie van de intestinale homeostase en speelt een cruciale rol bij het redden van het fenotype van intestinale senescentie dat wordt veroorzaakt door geaccumuleerde mtDNA-mutaties. Referentie Yang, Liang et al. "NAD+-afhankelijke UPRmt-activering ligt ten grondslag aan darmveroudering veroorzaakt door mitochondriale DNA-mutaties." Natuur communicatie vol. 15,1 546. 16 januari 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Over BONTAC BONTAC is een hightech onderneming die in juli 2012 is opgericht. BONTAC integreert R&D, productie en verkoop, met enzymkatalysetechnologie als kern en co-enzym en natuurlijke producten als belangrijkste producten. BONTAC heeft meer dan 160 binnen- en buitenlandse patenten en is toonaangevend in de industrie van co-enzym en natuurlijke producten. BONTAC heeft een rijke R&D-ervaring en geavanceerde technologie in de biosynthese van NAD en NMN. Hier kan een hoge kwaliteit en een stabiele aanvoer van producten worden gegarandeerd. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie is alleen bedoeld voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC.
1. Inleiding Nicotinamide adenine dinucleotide fosfaat waterstof (NADPH), ook bekend als gereduceerd co-enzym II, is een kritische cofactor in cellulaire antioxidantsystemen en lipidensynthese, die insulineresistentie en ferroptose van pancreascellen β koppelt in de context van stofwisselingsstoornissen zoals diabetes mellitus, en speelt een centrale rol bij het handhaven van metabole homeostase. 2. Biologische rol van NADPH NADPH functioneert als een co-enzym dat essentieel is voor het cellulaire metabolisme en speelt een cruciale rol in verschillende kritieke biologische processen, zoals ROS-opruiming, ROS-productie, vetzuursynthese en cholesterolsynthese. 3. Biosynthetische route van NADPH Cellulaire productie van NADPH wordt vergemakkelijkt via verschillende routes, waaronder de pentosefosfaatroute, de citroenzuurcyclus en het vetzuurmetabolisme. Het dynamische evenwicht tussen NADPH-synthese en -consumptie is essentieel voor het behoud van de cellulaire redoxbalans en het mogelijk maken van een groot aantal biosynthetische reacties. 4. De rol van NADPH bij de insulinesecretie van β-cellen van de pancreas Zowel de redoxreactie als de metabole signalering kunnen de insulinesecretie van β-cellen van de pancreas moduleren, waarbij NADPH een centrale rol speelt. Het kan niet alleen dienen als een metabole koppelingsfactor, maar fungeert ook als een bewaarder van de integriteit van β-cellen, waarbij het samenspel tussen metabole input en insulineafgifte subtiel wordt beheerd. 5. De interactie tussen insulineresistentie en NADPH Uit een aanzienlijke hoeveelheid bewijs blijkt dat NADPH van cruciaal belang is voor de regulatie van oxidatieve stress en ontstekingsreacties, de belangrijkste bijdragen aan de pathogenese van insulineresistentie. NADPH is met name betrokken bij de productie van ROS via NOX en wordt ook gebruikt bij de synthese van nieuwe vetzuren, wat bijdraagt aan de ontwikkeling van insulineresistentie, met name in de context van door obesitas veroorzaakte chronische ontsteking. 6. De impact van NADPH op de ferroptose in de context van diabetes In β cellen van de alvleesklier kunnen de verhoogde bloedsuikerspiegel en pro-inflammatoire cytokines oxidatieve stress en ijzerophoping veroorzaken om lipideperoxidatie te bevorderen, waardoor de ferroptose wordt vergemakkelijkt. In ruil daarvoor kan de ferroptose de insulinesecretie en de bètacelmassa verminderen, wat bijdraagt aan de progressie van diabetes. Over het algemeen speelt NADPH een dubbele rol bij ferroptose. Aan de ene kant kan het de ROS-generatie via NOX bevorderen. Aan de andere kant kan het de antioxidantverdediging ondersteunen door glutathionregeneratie. In de context van diabetes kan NADPH voornamelijk processen voeden die leiden tot ferroptose, voornamelijk als gevolg van de verhoogde activiteit en affiniteit van NOX, die echter verder onderzoek vereist voor verificatie. 7. Conclusie NADPH speelt een cruciale rol in het complexe landschap van stofwisselingsstoornissen, met name insulineresistentie en ferroptose. Het reguleren van NADPH-gerelateerde routes kan nieuwe mogelijkheden bieden voor de behandeling van stofwisselingsstoornissen. Referentie Maan, Dong-Oh. "NADPH-dynamiek: koppeling van insulineresistentie en ferroptose met β-cellen bij diabetes mellitus." Internationaal tijdschrift voor moleculaire wetenschappen, vol. 25,1, 342. 26 december 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Productievoordelen en kenmerken van BONTAC NADPH BONTAC heeft een rijke R&D-ervaring en geavanceerde technologie in de biosynthese van NADPH. Er wordt een Bonzyme-enzymatische methode toegepast, die milieuvriendelijk is, zonder schadelijke oplosmiddelresten. De zuiverheid van NADPH kan oplopen tot 95%, wat wordt geprofiteerd van de exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie. BONTAC heeft eigen fabrieken en heeft een aantal internationale certificeringen behaald, waar een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten kan worden gegarandeerd. BONTAC heeft vier binnenlandse en buitenlandse NADPH-patenten en is daarmee toonaangevend in de branche. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie is alleen bedoeld voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC zal in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk worden gehouden voor claims, schade, verliezen, uitgaven, kosten of aansprakelijkheden van welke aard dan ook (met inbegrip van, maar niet beperkt tot, directe of indirecte schade voor winstderving, bedrijfsonderbreking of verlies van informatie) die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.