Voordelen van NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productiepoeder. 2. Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid, stabiliteit. 3. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen 5. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
Voordelen van NADH
NADH: 1. Bonzyme hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie, zuiverheid hoger dan 98% 3. Speciale gepatenteerde proceskristalvorm, hogere stabiliteit 4. Verkreeg een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit te garanderen 5. 8 binnenlandse en buitenlandse NADH-octrooien, toonaangevend in de industrie 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
Voordelen van NAD
NAD: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Stabiele leverancier van 1000+ ondernemingen over de hele wereld 3. Unieke "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hogere productinhoud en hogere conversieratio 4. Vriesdroogtechnologie om een stabiele productkwaliteit te garanderen 5. Unieke kristaltechnologie, hogere productoplosbaarheid 6. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen
Voordelen van MNM
NMN: 1. "Bonzyme" Geheel-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99,9%) en stabiliteit 3. Industriële toonaangevende technologie: 15 binnenlandse en internationale NMN-patenten 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen 5. Meerdere in vivo studies tonen aan dat Bontac NMN veilig en effectief is 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen 7. NMN-grondstoffenleverancier van het beroemde David Sinclair-team van de universiteit van Harvard
Wij hebben de beste oplossingen voor uw bedrijf
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hierna BONTAC genoemd) is een hightech onderneming die in juli 2012 is opgericht. BONTAC integreert R&D, productie en verkoop, met enzymkatalysetechnologie als kern en co-enzym en natuurlijke producten als belangrijkste producten. Er zijn zes grote series producten in BONTAC, waaronder co-enzymen, natuurlijke producten, suikervervangers, cosmetica, voedingssupplementen en medische tussenproducten.
Als leider van de wereldwijdeNMNindustrie, BONTAC heeft de eerste katalysetechnologie voor hele enzymen in China. Onze co-enzymproducten worden veel gebruikt in de gezondheidsindustrie, de medische sector en schoonheid, groene landbouw, biogeneeskunde en andere gebieden. BONTAC houdt vast aan onafhankelijke innovatie, met meer dan170 octrooien voor uitvindingen. Anders dan de traditionele chemische synthese- en fermentatie-industrie, heeft BONTAC de voordelen van groene koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde. Bovendien heeft BONTAC het eerste onderzoekscentrum voor co-enzymtechnologie op provinciaal niveau in China opgericht, dat ook het enige is in de provincie Guangdong.
In de toekomst zal BONTAC zich concentreren op de voordelen van groene, koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde, en ecologische relaties opbouwen met de academische wereld en upstream/downstream-partners, waarbij het voortdurend toonaangevend is in de synthetisch-biologische industrie en een beter leven voor de mens creëert.
NMNH is krachtiger dan NMN
wanneer toegepast op gekweekte cellen, blijkt de NMNH efficiënter te zijn dan NMN, omdat het in staat was om "NAD+ aanzienlijk te verhogen bij een tien keer lagere concentratie (5 μM) dan nodig is voor NMN". Bovendien blijkt NMNH effectiever te zijn, aangezien het bij een concentratie van 500 μM "een bijna 10-voudige toename van de NAD+-concentratie bereikte, terwijl NMN alleen in staat was om het NAD+-gehalte in deze cellen te verdubbelen, zelfs bij een concentratie van 1 mM.".
Interessant is dat NMNH ook sneller lijkt te werken en een langduriger effect heeft in vergelijking met NMN. Volgens de auteurs veroorzaakt NMNH een "aanzienlijke toename van de NAD+-niveaus binnen 15 minuten", en "nam NAD+ gestaag toe tot 6 uur en bleef stabiel gedurende 24 uur, terwijl NMN zijn plateau bereikte na slechts 1 uur, hoogstwaarschijnlijk omdat de NMN-recyclingroutes naar NAD+ al verzadigd waren geraakt.".
NADH-poeder productiemethode
De belangrijkste methoden voor de bereiding van NMNH-poeder zijn extractie, fermentatie, verrijking, biosynthese en synthese van organisch materiaal. In vergelijking met andere preparaten is het hele enzym de gangbare methode geworden vanwege de voordelen van vrij van vervuiling, een hoog niveau van zuiverheid en stabiliteit.
BONTAC NMNH productkenmerken en voordelen
1 、 "Bonzyme" Hele enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productie poeder.
2 、Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid en stabiliteit.
3 、 Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder
4 、 Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen
5 、 Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
Gebruiker Reviews
Wat gebruikers zeggen over BONTAC
Veelgestelde Vragen/FAQ
Heeft u een vraag?
NMNH bleek ook effectiever dan NMN bij het verhogen van NAD+-niveaus in verschillende weefsels wanneer het in dezelfde concentratie werd toegediend, wat de resultaten bevestigt die in cellijnen zijn waargenomen. De gegevens die in deze studie worden gepresenteerd, bevestigen ook het bewijs dat NAD+-boosters beschermen tegen verschillende modellen van acuut nierletsel, en plaatsen NMNH als een geweldige alternatieve interventie voor andere NAD+-precursoren om tubulaire schade te verminderen en het herstel te versnellen.
Om de beperkingen van het huidige repertoire van NAD+-versterkers te overwinnen, zijn andere moleculen met een meer uitgesproken effect op de NAD+ intracellulaire pool gewenst. Dit heeft ons gestimuleerd om het gebruik van de gereduceerde vorm van nicotinamide mononucleotide (NMNH) als NAD+ enhancer te onderzoeken. Er is zeer schaarse informatie over de rol van dit molecuul in cellen. In feite is er slechts één enzymatische activiteit beschreven om NMNH te produceren. Dit is de NADH-difosfatase-activiteit van het humane peroxisomale Nudix-hydrolase hNUDT1232 en het mitochondriale Nudt13 van muizen.33 Er is gepostuleerd dat NMNH in cellen zou worden omgezet in NADH via nicotinamide mononucleotide adenylyltransferasen (NMNAT's).34 Zowel de productie van NMNH door Nudix difosfatasen als het gebruik ervan door NMNAT's voor NADH-synthese zijn echter alleen in vitro beschreven met behulp van geïsoleerde eiwitten, en hoe NMNH deelneemt aan het cellulaire NAD+-metabolisme blijft onbekend.
Inspecteer eerst de fabriek. Na enige screening besteden NMNH-bedrijven die rechtstreeks met consumenten te maken hebben meer aandacht aan merkopbouw. Daarom is voor een goed merk kwaliteit het belangrijkste, en het eerste dat de kwaliteit van de grondstoffen moet controleren, is het inspecteren van de fabriek. Bontac bedrijf produceert momenteel NMNH-poeder van hoge kwaliteit met de cateria's van SGS. Ten tweede wordt de zuiverheid getest. Zuiverheid is een van de belangrijkste parameters van NMN-poeder. Als een hoge zuiverheid van NMNH niet kan worden gegarandeerd, zullen de overige stoffen waarschijnlijk de relevante normen overschrijden. Zoals de bijgevoegde certificaten aantonen, bereikt het NMNH-poeder dat door Bontac wordt geproduceerd een zuiverheid van 99%. Ten slotte is een professioneel testspectrum nodig om het te bewijzen. Veelgebruikte methoden voor het bepalen van de structuur van een organische verbinding zijn onder meer nucleaire magnetische resonantiespectroscopie (NMR) en massaspectrometrie met hoge resolutie (HRMS). Gewoonlijk kan door de analyse van deze twee spectra de structuur van de verbinding voorlopig worden bepaald.
Onze updates en blogposts
Het laatste onderzoek bewijst: co-enzym NAD+ kan de immuniteit van tumoren verbeteren! Commentaar van experts van de Chinese Academie van Wetenschappen
Op 10 augustus 2021 publiceerden onderzoekers van de Shanghai University of Science and Technology een artikel met de titel NAD+-supplement versterkt de tumordodende functie door defecte TUBBY-gemedieerde NAMPT-transcriptie in tumorgeïnfiltreerde T-cellen in celrapporten te redden, waaruit blijkt dat NAD+ wordt aangevuld tijdens CAR-T-therapie en immuuncheckpointremmertherapie, het kan de antitumoractiviteit van T verbeteren. Op dit moment is de aanvullende voorloper van NAD+, als voedingsproduct, geverifieerd op veiligheid voor menselijke consumptie. Deze prestatie biedt een eenvoudige en haalbare nieuwe methode om de antitumoractiviteit van T-cellen te verbeteren. Kankerimmunotherapieën, waaronder de adoptieve overdracht van natuurlijk voorkomende tumor-infiltrerende lymfocyten (TIL's) en genetisch gemanipuleerde T-cellen, evenals het gebruik van immuuncheckpointblokkade (ICB) om de functie van T-cellen te stimuleren, zijn naar voren gekomen als veelbelovende benaderingen om duurzame klinische responsen te bereiken van anders behandelingsresistente kankers (Lee et al., 2015; Rosenberg en Restifo, 2015; Sharma en Allison, 2015). Hoewel immunotherapieën met succes zijn gebruikt in de kliniek, is het aantal patiënten dat er baat bij heeft nog steeds beperkt (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Tumor micro-omgeving (TME)-gerelateerde immunosuppressie is naar voren gekomen als de belangrijkste reden voor een lage en/of geen respons op beide immunotherapieën (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld en Hellmann, 2020). Daarom zijn inspanningen om TME-gerelateerde beperkingen in immuuntherapieën te onderzoeken en te overwinnen van grote urgentie. Het feit dat immuuncellen en kankercellen veel fundamentele metabole routes delen, impliceert een onverzoenlijke concurrentie om voedingsstoffen in TME (Andrejeva en Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Tijdens ongecontroleerde proliferatie kapen kankercellen alternatieve routes voor een snellere generatie van metabolieten (Vander Heiden et al., 2009). Als gevolg hiervan kunnen uitputting van voedingsstoffen, hypoxie, zuurgraad en het genereren van metabolieten die giftig kunnen zijn in de TME succesvolle immunotherapie belemmeren (Weinberg et al., 2010). TIL's ervaren inderdaad vaak mitochondriale stress in groeiende tumoren en raken uitgeput (Scharping et al., 2016). Interessant is dat meerdere studies ook aangeven dat metabole veranderingen in TME de differentiatie en functionele activiteit van T-cellen opnieuw kunnen vormgeven (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Al deze bewijzen inspireerden ons om te veronderstellen dat metabole herprogrammering in T-cellen hen zou kunnen redden uit een gestreste metabole omgeving, waardoor hun antitumoractiviteit nieuw leven wordt ingeblazen (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). In deze huidige studie hebben we, door zowel genetische als chemische schermen te integreren, vastgesteld dat NAMPT, een sleutelgen dat betrokken is bij de biosynthese van NAD+, essentieel is voor de activering van T-cellen. NAMPT-remming leidde tot een robuuste NAD+-afname van T-cellen, waardoor de glycolyseregulatie en mitochondriale functie werden verstoord, de ATP-synthese werd geblokkeerd en de stroomafwaartse signaalcascade van de T-celreceptor (TCR) werd gedempt. Voortbouwend op de observatie dat TIL's relatief lagere NAD+- en NAMPT-expressieniveaus hebben dan T-cellen van perifere mononucleaire bloedcellen (PBMC's) bij patiënten met eierstokkanker, hebben we genetische screening uitgevoerd in T-cellen en vastgesteld dat Tubby (TUB) een transcriptiefactor is voor NAMPT. Ten slotte hebben we deze basiskennis toegepast in de (pre)kliniek en hebben we zeer sterk bewijs aangetoond dat suppletie met NAD+ de anti-tumordodende activiteit drastisch verbetert, zowel bij adoptief overgedragen CAR-T-celtherapie als bij immuuncontrolepuntblokkadetherapie, wat wijst op hun veelbelovend potentieel om het NAD+-metabolisme aan te pakken om kankers beter te behandelen. 1.NAD+ reguleert de activering van T-cellen door het energiemetabolisme te beïnvloeden Na antigeenstimulatie ondergaan T-cellen metabole herprogrammering, van mitochondriale oxidatie tot glycolyse als de belangrijkste bron van ATP. Met behoud van voldoende mitochondriale functies om celproliferatie en effectorfuncties te ondersteunen. Aangezien NAD+ het belangrijkste co-enzym voor redox is, verifieerden de onderzoekers het effect van NAD+ op het metabolisme in T-cellen door middel van experimenten zoals metabole massaspectrometrie en isotopenlabeling. De resultaten van in vitro experimenten tonen aan dat NAD+-deficiëntie het niveau van glycolyse, TCA-cyclus en metabolisme van de elektronentransportketen in T-cellen aanzienlijk zal verminderen. Door het experiment van het aanvullen van ATP, ontdekten de onderzoekers dat het gebrek aan NAD+ voornamelijk de productie van ATP in T-cellen remt, waardoor het niveau van T-celactivering wordt verminderd. 2. De NAD+ salvage-syntheseroute gereguleerd door NAMPT is essentieel voor T-celactivering Het metabolische herprogrammeringsproces reguleert de activering en differentiatie van immuuncellen. Door zich te richten op het metabolisme van T-cellen wordt de mogelijkheid geboden om de immuunrespons op een cellulaire manier te moduleren. Immuuncellen in de micro-omgeving van de tumor, hun eigen metabolische niveau, zullen ook dienovereenkomstig worden beïnvloed. De onderzoekers in dit artikel hebben de belangrijke rol van NAMPT bij de activering van T-cellen ontdekt door middel van genoombrede sgRNA-screening en metabolisme-gerelateerde screeningsexperimenten met kleine molecuulremmers. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) is een co-enzym voor redoxreacties en kan worden gesynthetiseerd via de bergingsroute, de novo syntheseroute en Preiss-Handler-route. Het metabole enzym NAMPT is voornamelijk betrokken bij de NAD+ salvage-syntheseroute. Analyse van klinische tumormonsters wees uit dat in tumor-infiltrerende T-cellen hun NAD+-niveaus en NAMPT-niveaus lager waren dan die van andere T-cellen. Onderzoekers speculeren dat NAD+-niveaus een van de factoren kunnen zijn die de antitumoractiviteit van tumor-infiltrerende T-cellen beïnvloeden. 3.Supplement NAD+ om de antitumoractiviteit van T-cellen te verbeteren Immunotherapie is verkennend onderzoek geweest bij de behandeling van kanker, maar het grootste probleem is de beste behandelingsstrategie en de effectiviteit van immunotherapie in de totale populatie. Onderzoekers willen onderzoeken of het verbeteren van het activeringsvermogen van T-cellen door het aanvullen van NAD+-niveaus het effect van op T-cellen gebaseerde immunotherapie kan versterken. Tegelijkertijd werd in het anti-CD19 CAR-T-therapiemodel en het anti-PD-1 immuuncheckpointremmertherapiemodel geverifieerd dat suppletie van NAD+ het tumordodende effect van T-cellen aanzienlijk versterkte. De onderzoekers ontdekten dat in het anti-CD19 CAR-T-behandelingsmodel bijna alle muizen in de CAR-T-behandelingsgroep die werd aangevuld met NAD+ tumorklaring bereikten, terwijl de CAR-T-behandelingsgroep zonder NAD+ aangevuld slechts ongeveer 20% van de muizen tumorklaring bereikte. In overeenstemming hiermee zijn B16F10-tumoren in het behandelingsmodel voor anti-PD-1-immuuncheckpointremmers relatief tolerant voor anti-PD-1-behandeling en is het remmende effect niet significant. De groei van B16F10-tumoren in de anti-PD-1- en NAD+-behandelingsgroep kon echter aanzienlijk worden geremd. Op basis hiervan kan NAD+-suppletie het antitumoreffect van op T-cellen gebaseerde immunotherapie versterken. 4.Hoe NAD+ aan te vullen Het NAD+-molecuul is groot en kan niet direct door het menselijk lichaam worden opgenomen en gebruikt. De NAD+ die direct oraal wordt ingenomen, wordt voornamelijk gehydrolyseerd door borstelrandcellen in de dunne darm. In termen van denken is er inderdaad nog een andere manier om NAD+ aan te vullen, namelijk door een manier te vinden om een bepaalde stof aan te vullen zodat deze NAD+ autonoom in het menselijk lichaam kan synthetiseren. Er zijn drie manieren om NAD+ in het menselijk lichaam te synthetiseren: de Preiss-Handler-route, de novo-syntheseroute en de salvage-syntheseroute. Hoewel de drie manieren NAD+ kunnen synthetiseren, is er ook een primair en secundair onderscheid. Onder hen is de NAD+ die door de eerste twee synthetische routes wordt geproduceerd slechts goed voor ongeveer 15% van de totale menselijke NAD+, en de resterende 85% wordt bereikt door de weg van remediërende synthese. Met andere woorden, de syntheseroute van berging is de sleutel tot het menselijk lichaam om NAD+ aan te vullen. Onder de voorlopers van NAD+ synthetiseren nicotinamide (NAM), NMN en nicotinamide-ribose (NR) allemaal NAD+ via een salvage-syntheseroute, dus deze drie stoffen zijn de keuze van het lichaam geworden voor het aanvullen van NAD+. Hoewel NR zelf geen bijwerkingen heeft, wordt in het proces van NAD+-synthese het meeste niet direct omgezet in NMN, maar moet het eerst worden verteerd in NAM en vervolgens deelnemen aan de synthese van NMN, dat nog steeds niet kan ontsnappen aan de beperking van snelheidsbeperkende enzymen. Daarom is het vermogen om NAD+ aan te vullen via orale toediening van NR ook beperkt. Als voorloper voor het aanvullen van NAD+ omzeilt NMN niet alleen de beperking van snelheidsbeperkende enzymen, maar wordt het ook zeer snel in het lichaam opgenomen en kan het direct worden omgezet in NAD+. Daarom kan het worden gebruikt als een directe, snelle en effectieve methode om NAD+ aan te vullen. Beoordelingen van experts: Xu Chenqi (Excellence and Innovation Center of Molecular Cell Science, Chinese Academie van Wetenschappen, Immunologie Research Expert) De behandeling van kanker is een probleem in de wereld. De ontwikkeling van immunotherapie heeft de beperkingen van de traditionele kankerbehandeling goedgemaakt en de behandelmethoden van artsen uitgebreid. Kankerimmunotherapie kan worden onderverdeeld in immuuncontrolepuntblokkerende therapie, gemanipuleerde T-celtherapie, tumorvaccin, enz. Deze behandelmethoden hebben een bepaalde rol gespeeld bij de klinische behandeling van kanker. Tegelijkertijd ligt de huidige focus van immunotherapieonderzoek momenteel ook op het verder versterken van het effect van immunotherapie en het vergroten van de voordelen van immunotherapie.
Verdere verkenning naar de effecten van zoetstof Stevia op de menselijke darmmicrobiota
1. Inleiding De darmmicrobiota wordt al lang beschouwd als een van de belangrijkste elementen die bijdragen aan de regulering van de gezondheid van de gastheer. Eventuele veranderingen in de samenstelling of kwaliteit van de darmmicrobiota kunnen fysiologische gevolgen hebben voor de gastheer. Om het effect van zoetstof stevia (ook bekend als stevioside) op het darmmicrobioom van een gezonde bevolking te bepalen, worden de ontlastingsmonsters verzameld van gezonde deelnemers die tweemaal daags met of zonder vijf druppels van de zoetstof stevia consumeren. Na analyses van de 16S rRNA-sequencingmethode wordt er geen grootschalige verandering gevonden in de darmmicrobiota na 12 weken consumptie met stevia, wat wijst op de veiligheid van stevia. 2. Onbeduidende veranderingen in de alfa- of bètadiversiteit na consumptie van stevia Er wordt ontdekt dat er geen significant verschil is in alfadiversiteit (in termen van waargenomen taxa, gelijkmatigheid en Shannon-index) en bètadiversiteit (met betrekking tot PCoA, PERMANOVA en Jaccard Index) tussen groepen. Desalniettemin vertonen PCoA-grafieken een sterke scheiding langs de x-as. Bovendien is de samenstelling van de gemeenschap in elke groep relatief gelijkmatig in de tijd en even divers. 3. Geen duidelijk verschil in relatieve abundanties van taxa Op genusniveau zijn de relatieve abundanties vergelijkbaar tussen de controle- en steviagroepen. Er wordt geen groot verschil waargenomen in relatieve abundanties op klasse-, orde- en gezinsniveau. Opvallend is dat butyricoccus het enige geïdentificeerde taxon is dat een significant verschil vertoont bij aanvang, maar niet na 12 weken steviaconsumptie. Bovendien zijn Collinsella en Aldercreutzia twee coprococcus-soorten die bij aanvang als expliciet verschillend zijn geïdentificeerd (een hogere en een lagere bij het vergelijken van stevia versus controle), die echter significant verhoogd zijn na 12 weken consumptie met stevia. 4. Het veilige innamevolume van zoetstof steviolglycosiden Binnen de Europese Autoriteit voor voedselveiligheid (EFSA) is er een panel voor levensmiddelenadditieven en aroma's (FAF), dat verantwoordelijk is voor het beoordelen van de veiligheid van levensmiddelenadditieven en het vaststellen van aanvaardbare dagelijkse innameniveaus voor veilig gebruik. Steviolglycosiden, een van de extracten van stevia, wordt ook door de FAF beoordeeld. Volgens de laatste toxicologische tests is deze zoeter niet genotoxisch en kankerverwekkend, zonder nadelige effecten op het menselijke voortplantingssysteem of opgroeiende kinderen. De deskundigengroep heeft de aanvaardbare dagelijkse inname (ADI) van steviolglycosiden vastgesteld op 4 milligram per kilogram lichaamsgewicht per dag, wat in overeenstemming is met het niveau dat is bepaald door het Joint Expert Committee on Food Additives (JECFA), beheerd door de Amerikaanse Voedsel- en Landbouworganisatie (FAO) en de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO). 5. Conclusie Regelmatige, langdurige consumptie van stevia verandert de samenstelling van de menselijke darmmicrobiotie niet openlijk. Stevia kan veilig zijn zolang het innamevolume op de juiste manier wordt geregeld. Referentie Singh G, McBain AJ, McLaughlin JT, Stamataki NS. Consumptie van de niet-voedzame zoetstof Stevia gedurende 12 weken verandert de samenstelling van de menselijke darmmicrobiota niet. Voedingsstoffen. 2024; 16(2):296. Gepubliceerd 2024 januari 18. doi:10.3390/nu16020296 BONTAC Stevia/Stevioside (RD) BONTAC is sinds 2012 toegewijd aan de R&D, productie en verkoop van grondstoffen voor co-enzym en natuurlijke producten, met eigen fabrieken, meer dan 170 wereldwijde patenten en een sterk R&D-team bestaande uit artsen en meesters. Stevia Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752) van gepatenteerde kwaliteit is verkrijgbaar bij BONTAC. Hoge kwaliteit en stabiele levering van stevioside Reb-D kan hier beter worden gegarandeerd met de exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie en Bonzyme Whole-enzymatische methode. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie is alleen bedoeld voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC zal in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk worden gehouden voor claims, schade, verliezen, uitgaven, kosten of aansprakelijkheden van welke aard dan ook (met inbegrip van, maar niet beperkt tot, directe of indirecte schade voor winstderving, bedrijfsonderbreking of verlies van informatie) die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.
Zich verdiepen in de functie van Ginsenoside Rh2 bij de ontwikkeling van borstkanker
1. Inleiding Volgens het rapport van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) uit 2020 zijn er wereldwijd ongeveer 2,3 miljoen gevallen van borstkanker. Borstkanker is naar voren gekomen als een van de meest kwaadaardige tumoren bij vrouwen met een aanzienlijke incidentie. Hoewel er de afgelopen jaren grote vooruitgang is geboekt bij het verbeteren van het genezingspercentage van borstkanker in een vroeg stadium, is gevorderde borstkanker nog steeds moeilijk te genezen. Hoe het risico op recidief en metastase van borstkanker in een vroeg stadium kan worden verminderd en hoe de overleving van patiënten met gevorderde borstkanker kan worden verlengd, is nog steeds een uitdaging bij de klinische behandeling van borstkanker. Met name ginsenoside Rh2 (GRh2) heeft een prominente invloed op het vertragen van de progressie van borstkanker door het versterken van de immuunbewaking van natural killer (NK) -cellen, een soort cytotoxische aangeboren lymfocyten die cruciaal zijn voor de immuunrespons van tumoren. 2. De repressieve rol van GRh2 in de progressie van borstkanker GRh2 belemmert de groei, proliferatie en metastase van borstkanker. Simpel gezegd, het lichaamsgewicht en het tumorvolume van modelmuizen zijn duidelijk verminderd na behandeling van GRh2 (10 mg/kg en 20 mg/kg). Bovendien wordt de prolifererende snelheid van borstkankercellen onderdrukt door GRh2 op een dosisafhankelijke manier (5, 10 en 20 mg/kg). Bij de behandeling van GRh2 (20 mg/kg) is het verlies van longcapaciteit duidelijk verminderd en worden ook de longmetastasen gevormd door MDA-MB-231 tumorcellen opvallend verzacht, zonder duidelijke levermetastasen 3. Het versterkte dodende effect van NK-cellen op borstkankercellen na behandeling met GRh2 GRh2 oefent opmerkelijke effecten uit op het vertragen van de progressie van borstkanker door het dodende vermogen van NK92MI-cellen te verbeteren. In een notendop, de mRNA-expressieniveaus van dodende mediatoren perforine en IFN-γ in het NK92MI-cel-borstkankercel-cocultuursysteem zijn expliciet opgereguleerd na GRh2-behandeling. Opvallend is dat de verminderde longmetastase van borstkanker door GRh2 bijna wordt tegengegaan bij de uitputting van NK-cellen. Ten opzichte van die van de mediumcontrole is de hoeveelheid CD107a, een degranulatiemarker van NK-cellen, openlijk verhoogd in aanwezigheid van GRh2 (20 mg/kg), wat de verhoogde dodende activiteit van NK-cellen op borstkanker verifieert. 4. Het onderliggende moleculaire mechanisme van GRh2 bij het versterken van de NK-celactiviteit tegen borstkanker Borstkankercellen verminderen de herkenning door NKG2D door proteolytische afstoting MICA gemedieerd door ERp5 om te ontsnappen aan NK-celbewaking. GRh2 verstoort de vorming van oplosbaar MICA (sMICA) door de expressie van ERp5 te onderdrukken om de inhoud van dodende mediatoren van NK-cellen te verhogen, waardoor opvallende effecten worden uitgeoefend op de strijd tegen borstkanker. 5. Conclusie GRh2 versterkt het cytotoxische effect van NK-cellen en verbetert de immuunbewakingsfunctie van NK-cellen om borstkanker te bestrijden, die een krachtig kandidaat-geneesmiddel kan zijn voor de preventie en behandeling van borstkanker. Referentie [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN-schattingen van incidentie en mortaliteit wereldwijd voor 36 kankers in 185 landen. CA Kanker J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenoside Rh2 verbetert de immuunbewaking van natural killer (NK) cellen via remming van ERp5 bij borstkanker. Fytogeneeskunde. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Productvoordelen van BONTAC ginsenoside Rh2 BONTAC is de eerste onderneming ter wereld die kan zorgen voor nationale massaproductie van ginsenosiden (Rh2) door enzymatische synthese, met zuivere grondstoffen, een hogere conversieratio en een hoger gehalte (tot 99%). One-stop-service voor op maat gemaakte productoplossing is beschikbaar in BONTAC. Met de unieke Bonzyme enzymatische synthesetechnologie kunnen zowel S-type als R-type isomeren hier nauwkeurig worden gesynthetiseerd, met een sterkere activiteit en nauwkeurige richtactie. Onze producten worden onderworpen aan strikte zelfinspectie door derden, die betrouwbaar zijn. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie is alleen bedoeld voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC.