Voordelen van NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productiepoeder. 2. Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid, stabiliteit. 3. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen 5. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
Voordelen van NADH
NADH: 1. Bonzyme hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie, zuiverheid hoger dan 98% 3. Speciale gepatenteerde proceskristalvorm, hogere stabiliteit 4. Verkreeg een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit te garanderen 5. 8 binnenlandse en buitenlandse NADH-octrooien, toonaangevend in de industrie 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
Voordelen van NAD
NAD: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Stabiele leverancier van 1000+ ondernemingen over de hele wereld 3. Unieke "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hogere productinhoud en hogere conversieratio 4. Vriesdroogtechnologie om een stabiele productkwaliteit te garanderen 5. Unieke kristaltechnologie, hogere productoplosbaarheid 6. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen
Voordelen van MNM
NMN: 1. "Bonzyme" Geheel-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99,9%) en stabiliteit 3. Industriële toonaangevende technologie: 15 binnenlandse en internationale NMN-patenten 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen 5. Meerdere in vivo studies tonen aan dat Bontac NMN veilig en effectief is 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen 7. NMN-grondstoffenleverancier van het beroemde David Sinclair-team van de universiteit van Harvard
Wij hebben de beste oplossingen voor uw bedrijf
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hierna BONTAC genoemd) is een hightech onderneming die in juli 2012 is opgericht. BONTAC integreert R&D, productie en verkoop, met enzymkatalysetechnologie als kern en co-enzym en natuurlijke producten als belangrijkste producten. Er zijn zes grote series producten in BONTAC, waaronder co-enzymen, natuurlijke producten, suikervervangers, cosmetica, voedingssupplementen en medische tussenproducten.
Als leider van de wereldwijdeNMNindustrie, BONTAC heeft de eerste katalysetechnologie voor hele enzymen in China. Onze co-enzymproducten worden veel gebruikt in de gezondheidsindustrie, de medische sector en schoonheid, groene landbouw, biogeneeskunde en andere gebieden. BONTAC houdt vast aan onafhankelijke innovatie, met meer dan170 octrooien voor uitvindingen. Anders dan de traditionele chemische synthese- en fermentatie-industrie, heeft BONTAC de voordelen van groene koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde. Bovendien heeft BONTAC het eerste onderzoekscentrum voor co-enzymtechnologie op provinciaal niveau in China opgericht, dat ook het enige is in de provincie Guangdong.
In de toekomst zal BONTAC zich concentreren op de voordelen van groene, koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde, en ecologische relaties opbouwen met de academische wereld en upstream/downstream-partners, waarbij het voortdurend toonaangevend is in de synthetisch-biologische industrie en een beter leven voor de mens creëert.
NADH-poeder productiemethode
De belangrijkste methoden voor de bereiding van NMNH-poeder zijn extractie, fermentatie, verrijking, biosynthese en synthese van organisch materiaal. In vergelijking met andere preparaten is het hele enzym de gangbare methode geworden vanwege de voordelen van vrij van vervuiling, een hoog niveau van zuiverheid en stabiliteit.
BONTAC NMNH productkenmerken en voordelen
1 、 "Bonzyme" Hele enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productie poeder.
2 、Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid en stabiliteit.
3 、 Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder
4 、 Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen
5 、 Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NMNH is krachtiger dan NMN
wanneer toegepast op gekweekte cellen, blijkt de NMNH efficiënter te zijn dan NMN, omdat het in staat was om "NAD+ aanzienlijk te verhogen bij een tien keer lagere concentratie (5 μM) dan nodig is voor NMN". Bovendien blijkt NMNH effectiever te zijn, aangezien het bij een concentratie van 500 μM "een bijna 10-voudige toename van de NAD+-concentratie bereikte, terwijl NMN alleen in staat was om het NAD+-gehalte in deze cellen te verdubbelen, zelfs bij een concentratie van 1 mM.".
Interessant is dat NMNH ook sneller lijkt te werken en een langduriger effect heeft in vergelijking met NMN. Volgens de auteurs veroorzaakt NMNH een "aanzienlijke toename van de NAD+-niveaus binnen 15 minuten", en "nam NAD+ gestaag toe tot 6 uur en bleef stabiel gedurende 24 uur, terwijl NMN zijn plateau bereikte na slechts 1 uur, hoogstwaarschijnlijk omdat de NMN-recyclingroutes naar NAD+ al verzadigd waren geraakt.".
Gebruiker Reviews
Wat gebruikers zeggen over BONTAC
Veelgestelde Vragen/FAQ
Heeft u een vraag?
NMNH bleek ook effectiever dan NMN bij het verhogen van NAD+-niveaus in verschillende weefsels wanneer het in dezelfde concentratie werd toegediend, wat de resultaten bevestigt die in cellijnen zijn waargenomen. De gegevens die in deze studie worden gepresenteerd, bevestigen ook het bewijs dat NAD+-boosters beschermen tegen verschillende modellen van acuut nierletsel, en plaatsen NMNH als een geweldige alternatieve interventie voor andere NAD+-precursoren om tubulaire schade te verminderen en het herstel te versnellen.
Om de beperkingen van het huidige repertoire van NAD+-versterkers te overwinnen, zijn andere moleculen met een meer uitgesproken effect op de NAD+ intracellulaire pool gewenst. Dit heeft ons gestimuleerd om het gebruik van de gereduceerde vorm van nicotinamide mononucleotide (NMNH) als NAD+ enhancer te onderzoeken. Er is zeer schaarse informatie over de rol van dit molecuul in cellen. In feite is er slechts één enzymatische activiteit beschreven om NMNH te produceren. Dit is de NADH-difosfatase-activiteit van het humane peroxisomale Nudix-hydrolase hNUDT1232 en het mitochondriale Nudt13 van muizen.33 Er is gepostuleerd dat NMNH in cellen zou worden omgezet in NADH via nicotinamide mononucleotide adenylyltransferasen (NMNAT's).34 Zowel de productie van NMNH door Nudix difosfatasen als het gebruik ervan door NMNAT's voor NADH-synthese zijn echter alleen in vitro beschreven met behulp van geïsoleerde eiwitten, en hoe NMNH deelneemt aan het cellulaire NAD+-metabolisme blijft onbekend.
Inspecteer eerst de fabriek. Na enige screening besteden NMNH-bedrijven die rechtstreeks met consumenten te maken hebben meer aandacht aan merkopbouw. Daarom is voor een goed merk kwaliteit het belangrijkste, en het eerste dat de kwaliteit van de grondstoffen moet controleren, is het inspecteren van de fabriek. Bontac bedrijf produceert momenteel NMNH-poeder van hoge kwaliteit met de cateria's van SGS. Ten tweede wordt de zuiverheid getest. Zuiverheid is een van de belangrijkste parameters van NMN-poeder. Als een hoge zuiverheid van NMNH niet kan worden gegarandeerd, zullen de overige stoffen waarschijnlijk de relevante normen overschrijden. Zoals de bijgevoegde certificaten aantonen, bereikt het NMNH-poeder dat door Bontac wordt geproduceerd een zuiverheid van 99%. Ten slotte is een professioneel testspectrum nodig om het te bewijzen. Veelgebruikte methoden voor het bepalen van de structuur van een organische verbinding zijn onder meer nucleaire magnetische resonantiespectroscopie (NMR) en massaspectrometrie met hoge resolutie (HRMS). Gewoonlijk kan door de analyse van deze twee spectra de structuur van de verbinding voorlopig worden bepaald.
Onze updates en blogposts
Ontrafelen van de effecten van behandeling met ginsenoside rg3 op IL-1β-geïnduceerde verwonding van NPC's
Introductie Tussenwervelschijfdegeneratie (IDD) is een vaak geziene orthopedische ziekte, die gepaard gaat met overmatige apoptose van nucleus pulposus-cellen (NPC's) en degeneratie van extracellulaire matrix (ECM), met als belangrijkste symptomen pijn en gevoelloosheid in de taille, benen en voeten, evenals ontsteking op en rond het oppervlak van botweefsel. Opvallend is dat ginsenoside Rg3, het belangrijkste actieve ingrediënt van ginseng, antikatabole en anti-apoptotische effecten vertoont bij met IL-1β behandelde menselijke NPC's en IDD-ratten door de p38 MAPK-route te inactiveren. De risicofactoren voor IDD IDD wordt over het algemeen geassocieerd met risicofactoren zoals veroudering, overmatige lichaamsbeweging, werkomgeving en genetica. Naarmate men ouder wordt, zal de hoeveelheid water in het lichaam en in de tussenwervelschijven dienovereenkomstig afnemen. Tussenwervelschijven die een tekort aan vocht hebben, verliezen hun elastische functie en worden hard. Zodra er enige stimulatie of druk is, kan de tussenwervelschijf barsten, wat leidt tot letsel aan de tussenwervelschijf. Het mechanische trauma veroorzaakt door overmatige inspanning en werk kan bijvoorbeeld de kwetsbaarheid van de schijf versnellen en IDD verergeren. Antikatabole en anti-apoptotische effecten van ginsenoside Rg3 bij met IL-1β behandelde menselijke NPC's en IDD-ratten Ginsenoside Rg3 speelt een anti-apoptotische rol bij met IL-1β behandelde menselijke NPC's en IDD-ratten, zoals blijkt uit de neerwaartse regulatie van pro-apoptose-eiwit Bax en opregulatie van anti-apoptose-eiwit Bcl-2 in IL-1β-gestimuleerde NPC's en IDD-modelratten. Bovendien onderdrukt ginsenoside Rg3 de ECM-afbraak in IL-1β-gestimuleerde NPC's en tussenwervelschijfweefsels van IDD-ratten, zoals blijkt uit de verminderde expressie van ECM-afbraakgerelateerde factoren MMP's (MMP2 en MMP3) en ADAMTS's (Adamts4 en Adamts5). Ginsenoside Rg3 vertoont antikatabole en anti-apoptotische effecten bij met IL-1β behandelde menselijke NPC's. Ginsenoside Rg3 vermindert apoptose en katabolisme bij IDD-ratten. Verlichting van ginsenoside Rg3 in IDD via p38 MAPK-route Ginsenoside Rg3 kan NPC-degeneratie verlichten, de rangschikking van annulus fibreus herstellen en meer proteoglycaanmatrix behouden via het inactiveren van de p38 MAPK-route. In vitro is de fluorescentie-intensiteit van p38 verbeterd in IL-1β-gestimuleerde NPC's, maar ginsenoside Rg3 compenseert dit bevorderende effect. In vivo is het gefosforyleerde p38-niveau verhoogd in NPC's en de tussenwervelschijfweefsels van IDD-ratten, terwijl ginsenoside Rg3 omgekeerd werkt. Ginsenoside Rg3 onderdrukt de IL-1β-gestimuleerde p38 MAPK-route in menselijke NPC's Ginsenoside Rg3 inactiveert de p38 MAPK-route bij IDD-ratten. Conclusie De antikatabole en anti-apoptotische effecten van ginsenoside Rg3 in met IL-1β behandelde menselijke schijfkern pulposuscellen en in een rattenmodel van schijfdegeneratie worden bereikt door de MAPK-route te inactiveren, wat nieuwe aanwijzingen geeft over de behandeling van IDD. Referentie Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 vertoont antikatabole en anti-apoptotische effecten in met IL-1β behandelde menselijke schijfkern pulposuscellen en in een rattenmodel van schijfdegeneratie door de MAPK-route te inactiveren. Cel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosiden BONTAC is sinds 2012 toegewijd aan de R&D, productie en verkoop van grondstoffen voor co-enzym en natuurlijke producten, met eigen fabrieken, meer dan 170 wereldwijde patenten en een sterk R&D-team. BONTAC heeft een rijke R&D-ervaring en geavanceerde technologie in de biosynthese van zeldzame ginsenosiden Rh2/Rg3, met zuivere grondstoffen, een hogere conversieratio en een hoger gehalte (tot 99%). One-stop-service voor op maat gemaakte productoplossing is beschikbaar in BONTAC. Met de unieke Bonzyme enzymatische synthesetechnologie kunnen zowel S-type als R-type isomeren hier nauwkeurig worden gesynthetiseerd, met een sterkere activiteit en nauwkeurige richtactie. Onze producten worden onderworpen aan strikte zelfinspectie door derden, die betrouwbaar zijn. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie wordt alleen verstrekt voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC is in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk voor claims, schade, verliezen, uitgaven of kosten die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.
NR als veelbelovende therapeutische kandidaat voor de ziekte van Alpers
Introductie De ziekte van Alpers is zowel een neurodegeneratieve aandoening als een stofwisselingsstoornis, die nauw verbonden is met mitochondriale disfunctie en mutaties in de katalytische subeenheid van het polymerase gamma (POLG)-gen. Opmerkelijk is dat suppletie van NAD-precursor, nicotinamide riboside (NR), aangetoond is dat het expliciet mitochondriale defecten in corticale organoïden van patiënten met de ziekte van Alpers verbetert. Over de ziekte van Alpers De ziekte van Alpers is een autosomaal recessieve aandoening, die vaak gepaard gaat met corticaal neuronaal verlies en uitputting van mitochondriaal DNA (mtDNA) en complex I (CI). De ziekte komt voor bij ongeveer 1 op de 100.000 pasgeborenen. De meeste mensen met de ziekte van Alpers vertonen geen symptomen bij de geboorte. De diagnose wordt doorgaans gesteld door bepaling van het gen POLG. Eenmaal aangevangen (meestal tussen het eerste en derde levensjaar) kunnen patiënten symptomen vertonen zoals progressieve encefalopathie, epilepsie, myoclonus en myasthenia gravis. Momenteel is er geen effectieve methode om deze ziekte te genezen. Opstelling van het ziektemodel van Alpers in vitro Geïnduceerde pluripotente stamcellen (iPSC's) worden gegenereerd bij de patiënt van Alpers die drager is van de samengestelde heterozygote mutaties van A467T (c.1399G>A) en P589L (c.1766C>T), gevolgd door differentiatie in corticale organoïden en neurale stamcellen (NSC's). De iPSC's van Alpers vertonen milde mitochondriale veranderingen, waaronder een verhoogd L-lactaatgehalte en een uitputting van CI. NSC's van Alpers vertonen ernstige mtDNA-depletie en mitochondriale disfunctie. De corticale organoïden van Alpers vertonen corticaal neuronaal verlies en accumulatie van astrocyten. De rol van NR in de corticale organoïden van Alpers Langdurige behandeling met NR verbetert gedeeltelijk de neurodegeneratieve veranderingen die worden waargenomen in de corticale organoïden van Alpers. In het bijzonder gaat suppletie van NR effectief neuronaal verlies, gliaverrijking en mitochondriale schade tegen die worden waargenomen in corticale organoïden van patiënten met de ziekte van Alpers. Omkering van de ontregelde routes in de organoïden van Alpers' patiënten na behandeling met NR NR-behandeling compenseert de neerwaartse regulatie van mitochondriale en synaptogenese-gerelateerde routes, evenals opregulatie van routes geassocieerd met astrocyt/gliacellen en neuro-inflammatie zijn duidelijk geactiveerd in de corticale organoïden van Alpers. Conclusie Aanvulling van NR om het NAD-niveau te verhogen kan mitochondriale defecten en neuronaal verlies in iPSC-afgeleide corticale organoïde van de ziekte van Alpers redden, met een relatief hoge veiligheid en biologische beschikbaarheid, en is veelbelovend als therapeutische kandidaat voor deze hardnekkige aandoening. Referentie Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. De NAD+-voorloper nicotinamide riboside redt mitochondriale defecten en neuronaal verlies bij iPSC-afgeleide corticale organoïde van de ziekte van Alpers. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Gepubliceerd 2024 januari 25. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC is een van de weinige leveranciers in China die massaproductie van grondstoffen voor NR kan starten, met een eigen fabriek en een professioneel R&D-team. Tot nu toe zijn er 173 BONTAC-patenten. BONTAC biedt one-stop-service voor op maat gemaakte producten. Er zijn zowel malaat- als chloridezoutvormen van NR beschikbaar. Door vuil van de unieke Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie en de Bonzyme Whole-enzymatische methode kan het productgehalte en de conversieratio op een hoger niveau worden gehouden. De zuiverheid van BONTAC NR kan oplopen tot meer dan 97%. Onze producten worden onderworpen aan strikte zelfinspectie door derden, die betrouwbaar zijn. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie wordt alleen verstrekt voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De meningen in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC zal in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk worden gehouden voor claims, schade, verliezen, uitgaven, kosten of aansprakelijkheden van welke aard dan ook (met inbegrip van, maar niet beperkt tot, directe of indirecte schade voor winstderving, bedrijfsonderbreking of verlies van informatie) die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.
Beschermende rol van NAD+ tegen MI-geïnduceerd HF bij Sprague-Dawley-ratten en beagles
1. Inleiding Verstoord metabolisme van nicotinamide-adenine-dinucleotide (NAD+) wordt steeds meer beschouwd als een van de risicofactoren voor amendeerbare cardiovasculaire aandoeningen. Er is substantieel bewijs dat het herstellen van de NAD+-voorraad en het energiemetabolisme effectief kan zijn bij het verlichten van de symptomen van patiënten met hartfalen (HF), een van de typische hart- en vaatziekten na een hartinfarct (MI). 2. Over HF HF heeft dominante klinische kenmerken van ventriculaire vulling of ejectiestoornis, gelijktijdig met afwijkingen in de cardiale structuur/functie. Deze aandoening treft ongeveer 38 miljoen patiënten over de hele wereld, en het aantal HF-patiënten neemt toe met de leeftijd, wat een grote bedreiging vormt voor het leven van patiënten en een enorme economische last met zich meebrengt voor de familie van de patiënt en de samenleving. In termen van medicamenteuze therapieën van HF is de "gouden driehoek" van bètablokkers, ACEI/ARB en aldosteronreceptorantagonisten lange tijd de voorkeursoptie geweest. Ondanks een aanzienlijke verbetering van de overleving van patiënten, blijft het 5-jaars sterftecijfer op 50%. Daarom is het van groot belang om een nieuwe manier te zoeken met een hoge werkzaamheid en veiligheid. NAD-supplementen kunnen een effectieve keuze zijn voor het verlichten van HF. 3. Protocol van het onderzoek Voor verdere verificatie van de werkzaamheid van NAD+ worden hierin MI-geïnduceerde HF-modellen geconstrueerd in mannelijke Sprague-Dawley-ratten en beagles. Vervolgens worden de linker voorste dalende slagaders van MI-geïnduceerde HF-dieren gedurende 1 week geligeerd, gevolgd door een behandeling van 4 weken met of zonder lage/gemiddelde/hoge dosis NAD+ en het positieve controlemiddel LCZ696, een angiotensinereceptorblokker-neprilysineremmer met een cardioprotectief effect na MI. 4. De werkzaamheid van NAD bij ratten en beagles met MI-geïnduceerd HF NAD+ vertoont dezelfde werkzaamheid als LCZ696 bij de behandeling van MI-geïnduceerde HF, of zelfs beter dan LCZ696 bij de gemiddelde en hoge doses. In HF-modellen van ratten/beagles zijn de hartmassa-index, hartfunctie en myocardiale fibrose in de marginale zone van het infarct dosisafhankelijk verbeterd na toediening van NAD of LCZ696, zoals gemanifesteerd door verminderd eindsystolisch volume, eindsystolische dimensie, creatinekinase en melkzuurdehydrogenase, evenals de verhoogde ejectiefracties, fractionele verkorting, cardiale output en slagvolume. Bovendien wordt de neerwaartse regulatie van de linkerventrikelbloeddruk bij de HF-modeldieren verbeterd na toediening van NAD of LCZ696. 5. Conclusie In MI-geïnduceerde HF-modellen bij ratten en beagles verlicht NAD+ opvallend myocardiale hypertrofie en hartfunctie, onderdrukt myocardiale fibrose en vermindert het myocardinfarct, waardoor een theoretische basis wordt gelegd voor de klinische toepassing van energiemetabolismetherapie met NAD+. Referentie Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. De rol van NAD+ bij myocardischemie-geïnduceerd hartfalen bij Sprague-Dawley-ratten en beagles. Huidige Pharm Biotechnol. Online gepubliceerd op 13 februari 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC is sinds 2012 toegewijd aan de R&D, productie en verkoop van grondstoffen voor co-enzym en natuurlijke producten, met eigen fabrieken, meer dan 170 wereldwijde patenten en een sterk R&D-team bestaande uit artsen en meesters. BONTAC heeft een rijke R&D-ervaring en geavanceerde technologie in de biosynthese van NAD en zijn voorlopers (bijv. NMN en NR), met verschillende vormen die moeten worden geselecteerd (bijv. endoxinevrije IVD-graad NAD, Na-vrije of Na-bevattende NAD; NR-CL of NR-Malaat). Hoge kwaliteit en stabiele levering van producten kan hier beter worden gegarandeerd met de exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie en de Bonzyme Whole-enzymatische methode. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie wordt alleen verstrekt voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC zal in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk worden gehouden voor claims, schade, verliezen, uitgaven, kosten of aansprakelijkheden van welke aard dan ook (met inbegrip van, maar niet beperkt tot, directe of indirecte schade voor winstderving, bedrijfsonderbreking of verlies van informatie) die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.