NMNH: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productiepoeder. 2. Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid, stabiliteit. 3. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen 5. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NADH: 1. Bonzyme hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie, zuiverheid hoger dan 98% 3. Speciale gepatenteerde proceskristalvorm, hogere stabiliteit 4. Verkreeg een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit te garanderen 5. 8 binnenlandse en buitenlandse NADH-octrooien, toonaangevend in de industrie 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
NAD: 1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Stabiele leverancier van 1000+ ondernemingen over de hele wereld 3. Unieke "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hogere productinhoud en hogere conversieratio 4. Vriesdroogtechnologie om een stabiele productkwaliteit te garanderen 5. Unieke kristaltechnologie, hogere productoplosbaarheid 6. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen
NMN: 1. "Bonzyme" Geheel-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijke oplosmiddelresten 2. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99,9%) en stabiliteit 3. Industriële toonaangevende technologie: 15 binnenlandse en internationale NMN-patenten 4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten te garanderen 5. Meerdere in vivo studies tonen aan dat Bontac NMN veilig en effectief is 6. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen 7. NMN-grondstoffenleverancier van het beroemde David Sinclair-team van de universiteit van Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hierna BONTAC genoemd) is een hightech onderneming die in juli 2012 is opgericht. BONTAC integreert R&D, productie en verkoop, met enzymkatalysetechnologie als kern en co-enzym en natuurlijke producten als belangrijkste producten. Er zijn zes grote series producten in BONTAC, waaronder co-enzymen, natuurlijke producten, suikervervangers, cosmetica, voedingssupplementen en medische tussenproducten.
Als leider van de wereldwijdeNMNindustrie, BONTAC heeft de eerste katalysetechnologie voor hele enzymen in China. Onze co-enzymproducten worden veel gebruikt in de gezondheidsindustrie, de medische sector en schoonheid, groene landbouw, biogeneeskunde en andere gebieden. BONTAC houdt vast aan onafhankelijke innovatie, met meer dan170 octrooien voor uitvindingen. Anders dan de traditionele chemische synthese- en fermentatie-industrie, heeft BONTAC de voordelen van groene koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde. Bovendien heeft BONTAC het eerste onderzoekscentrum voor co-enzymtechnologie op provinciaal niveau in China opgericht, dat ook het enige is in de provincie Guangdong.
In de toekomst zal BONTAC zich concentreren op de voordelen van groene, koolstofarme biosynthesetechnologie met een hoge toegevoegde waarde, en ecologische relaties opbouwen met de academische wereld en upstream/downstream-partners, waarbij het voortdurend toonaangevend is in de synthetisch-biologische industrie en een beter leven voor de mens creëert.
Wanneer toegepast op gekweekte cellen, blijkt de NMNH efficiënter te zijn dan NMN, omdat het in staat was om "NAD+ aanzienlijk te verhogen bij een tien keer lagere concentratie (5 μM) dan nodig is voor NMN". Bovendien blijkt NMNH effectiever te zijn, aangezien het bij een concentratie van 500 μM "een bijna 10-voudige toename van de NAD+-concentratie bereikte, terwijl NMN alleen in staat was om het NAD+-gehalte in deze cellen te verdubbelen, zelfs bij een concentratie van 1 mM.".
Interessant is dat NMNH ook sneller lijkt te werken en een langduriger effect heeft in vergelijking met NMN. Volgens de auteurs veroorzaakt NMNH een "aanzienlijke toename van de NAD+-niveaus binnen 15 minuten", en "nam NAD+ gestaag toe tot 6 uur en bleef stabiel gedurende 24 uur, terwijl NMN zijn plateau bereikte na slechts 1 uur, hoogstwaarschijnlijk omdat de NMN-recyclingroutes naar NAD+ al verzadigd waren geraakt.".
1. "Bonzyme" hele-enzymatische methode, milieuvriendelijk, geen schadelijk oplosmiddel residuen productiepoeder.
2. Bontac is een allereerste fabrikant ter wereld die het NMNH-poeder produceert op het niveau van hoge zuiverheid, stabiliteit.
3. Exclusieve "Bonpure" zevenstaps zuiveringstechnologie, hoge zuiverheid (tot 99%) en stabiliteit van de productie van NMNH-poeder
4. Eigen fabrieken en verkregen een aantal internationale certificeringen om een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten van NMNH-poeder te garanderen
5. Bied one-stop service voor het aanpassen van productoplossingen
De belangrijkste methoden voor de bereiding van NMNH-poeder zijn extractie, fermentatie, verrijking, biosynthese en synthese van organisch materiaal. In vergelijking met andere preparaten wordt het hele enzym de gangbare methode vanwege de voordelen van vervuilingsvrije, hoge zuiverheidsgraad en
NADH wordt door het lichaam gesynthetiseerd en is dus geen essentiële voedingsstof. Het heeft de essentiële voedingsstof nicotinamide nodig voor de synthese, en zijn rol bij de energieproductie is zeker essentieel. Naast zijn rol in de mitochondriale elektronentransportketen, wordt NADH geproduceerd in het cytosol. Het mitochondriale membraan is ondoordringbaar voor NADH, en deze permeabiliteitsbarrière scheidt effectief de cytoplasmatische van de mitochondriale NADH-pools. Cytoplasmatisch NADH kan echter worden gebruikt voor de productie van biologische energie. Dit gebeurt wanneer de malaat-aspartaatshuttle reducerende equivalenten van NADH in het cytosol introduceert in de elektronentransportketen van de mitochondriën. Deze shuttle komt voornamelijk voor in de lever en het hart.
De homeostase van nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) wordt voortdurend aangetast door afbraak door NAD+-afhankelijke enzymen. NAD+ aanvulling door suppletie met de NAD+ voorlopers nicotinamide mononucleotide (NMN) en nicotinamide riboside (NR) kan deze onbalans verlichten. NMN en NR worden echter beperkt door hun milde effect op de cellulaire NAD+-pool en de noodzaak van hoge doses. Hier rapporteren we een synthesemethode van een gereduceerde vorm van NMN (NMNH), en identificeren we dit molecuul voor het eerst als een nieuwe NAD+ precursor. We tonen aan dat NMNH de NAD+-spiegels in veel hogere mate en sneller verhoogt dan NMN of NR, en dat het wordt gemetaboliseerd via een andere, NRK- en NAMPT-onafhankelijke route. We tonen ook aan dat NMNH schade vermindert en het herstel in renale tubulaire epitheelcellen versnelt bij hypoxie/reoxygenatieschade. Ten slotte vinden we dat NMNH-toediening bij muizen een snelle en aanhoudende NAD+-piek in volbloed veroorzaakt, die gepaard gaat met verhoogde NAD+-spiegels in lever, nieren, spieren, hersenen, bruin vetweefsel en hart, maar niet in wit vetweefsel. Samen benadrukken onze gegevens NMNH als een nieuwe NAD+-precursor met therapeutisch potentieel voor acuut nierletsel, bevestigen ze het bestaan van een nieuwe route voor de recycling van gereduceerde NAD+-precursoren en vestigen NMNH als lid van de nieuwe familie van gereduceerde NAD+-precursoren.
Inspecteer eerst de fabriek. Na enige screening besteden NMNH-bedrijven die rechtstreeks met consumenten te maken hebben meer aandacht aan merkopbouw. Daarom is voor een goed merk kwaliteit het belangrijkste, en het eerste dat de kwaliteit van de grondstoffen moet controleren, is het inspecteren van de fabriek. Bontac bedrijf produceert momenteel NMNH-poeder van hoge kwaliteit met de cateria's van SGS. Ten tweede wordt de zuiverheid getest. Zuiverheid is een van de belangrijkste parameters van NMN-poeder. Als een hoge zuiverheid van NMNH niet kan worden gegarandeerd, zullen de overige stoffen waarschijnlijk de relevante normen overschrijden. Zoals de bijgevoegde certificaten aantonen, bereikt het NMNH-poeder dat door Bontac wordt geproduceerd een zuiverheid van 99%. Ten slotte is een professioneel testspectrum nodig om het te bewijzen. Veelgebruikte methoden voor het bepalen van de structuur van een organische verbinding zijn onder meer nucleaire magnetische resonantiespectroscopie (NMR) en massaspectrometrie met hoge resolutie (HRMS). Gewoonlijk kan door de analyse van deze twee spectra de structuur van de verbinding voorlopig worden bepaald.
1. Inleiding De senescentie bij zoogdieren gaat over het algemeen gepaard met de ontregeling van de darmhomeostase en de accumulatie van mutaties in mitochondriaal DNA (mtDNA). MtDNA-mutaties met een hoge belasting leiden tot NAD+-depletie en activeren de transcriptiefactor ATF5-afhankelijke UPRmt, die op zijn beurt het fenotype van intestinale senescentie bevordert en verergert. Door suppletie met de NAD+ voorloper NMN kan dit fenotype van intestinale veroudering tot op zekere hoogte worden gered, zoals blijkt uit het herstel van de darmorganoïde differentiatie en het toegenomen aantal darmstamcellen. 2. NAD+-depletie tijdens intestinale veroudering veroorzaakt door mtDNA-mutaties Er is een verslechtering van de NADH/NAD+ redox in de Mut/Mut*** darmen, zoals gemanifesteerd door de verrijkte NADH-dehydrogenase complex assemblageroute. Door transfectie van intestinale cryptecellen met SoNar (een NADH/NAD+-sensor) wordt een hogere NADH/NAD+-verhouding waargenomen bij Mut/Mut***-muizen, wat wijst op het verstoorde redoxpotentiaal. Evenzo wordt na transfectie van intestinale cryptecellen met FiNad (een NAD+-sensor) minder NAD+-gehalte ontdekt in de Mut/Mut***-cellen. Al deze bevindingen weerspiegelen NAD+-depletie in de intestinale senescentie veroorzaakt door mtDNA-mutaties. Opmerking: mtDNA-mutaties worden ingedeeld in vier typen: verwaarloosbaar (WT/WT), laag (WT/WT*), matig (WT/Mut**) en hoog (Mut/Mut***). 3. Het verband tussen mtDNA-mutatieinhoud en fysiologische intestinale senescentie De dunne darm van de verouderde muizendarm wordt gekenmerkt door een verlaagd aantal darmcrypten, een langere vlokkenlengte, een hogere expressie van CDKN1A/p21 (een bekende senescentiemerker) en een kortere telomeerlengte, die gepaard gaat met accumulatie van mtDNA-mutaties, voornamelijk laagfrequente (minder dan 0,05) puntmutaties. 4. LONP1-eiwit als kandidaat-marker voor intestinale veroudering veroorzaakt door geaccumuleerde mtDNA-mutaties Mitochondriale ongevouwen eiwitrespons (UPRmt) wordt geactiveerd door een verscheidenheid aan mitochondriale spanningen, waaronder eiwitonevenwichtigheden tussen mitochondriën en de kern, evenals een verminderd mitochondriaal eiwittransport. De kenmerken van UPRmt zijn verhoogde eiwitexpressieniveaus van LONP1, HSP60 en ClpP. Opmerkelijk is dat alleen LONP1-eiwit specifiek wordt opgereguleerd bij senescente UPRmt-activering die wordt veroorzaakt door geaccumuleerde mtDNA-mutaties, wat een kandidaat-biomarker kan zijn voor intestinale veroudering. 5. De rol van NAD+ bij intestinale senescentie geïnduceerd door verhoogde mtDNA-mutaties. NAD+-repletie in vivo verlicht de senescente fenotypes van de dunne darm die worden veroorzaakt door mtDNA-mutatielast en redt de verminderde efficiëntie van kolonievorming in Mut/Mut*** darmorganoïden. NAD+-afhankelijke UPRmt veroorzaakt door mtDNA-mutaties reguleert intestinale senescentie. Deze gegevens geven verder aan dat NAD+-depletie functioneert als een belangrijke bemiddelaar van de intestinale senescentie die wordt geïnduceerd door geaccumuleerde mtDNA-mutaties. 6. De rol van NAD+ in de signaalroutes die intestinale senescentie reguleren veroorzaakt door verhoogde mtDNA-mutaties NAD+-repletie redt de Foxl1-downregulatie en Notch1-upregulatie bij Mut/Mut***-muizen, wat suggereert dat mtDNA-mutatielast de functie of het aantal nichecellen kan reguleren door NAD+-depletie. Bovendien induceert NAD+-depletie veroorzaakt door verhoogde mtDNA-mutatielast de achteruitgang van LGR5-positieve darmcellen via aantasting van de Wnt/β-catenine-route. 7. Conclusie NAD+-repletie is belangrijk voor de regulatie van de intestinale homeostase en speelt een cruciale rol bij het redden van het fenotype van intestinale senescentie dat wordt veroorzaakt door geaccumuleerde mtDNA-mutaties. Referentie Yang, Liang et al. "NAD+-afhankelijke UPRmt-activering ligt ten grondslag aan darmveroudering veroorzaakt door mitochondriale DNA-mutaties." Natuur communicatie vol. 15,1 546. 16 januari 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Over BONTAC BONTAC is een hightech onderneming die in juli 2012 is opgericht. BONTAC integreert R&D, productie en verkoop, met enzymkatalysetechnologie als kern en co-enzym en natuurlijke producten als belangrijkste producten. BONTAC heeft meer dan 160 binnen- en buitenlandse patenten en is toonaangevend in de industrie van co-enzym en natuurlijke producten. BONTAC heeft een rijke R&D-ervaring en geavanceerde technologie in de biosynthese van NAD en NMN. Hier kan een hoge kwaliteit en een stabiele aanvoer van producten worden gegarandeerd. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie is alleen bedoeld voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC.
Van 16 tot 18 december 2020 werd de 20e World Pharmaceutical Raw Materials China Exhibition (CPhI China 2020) met succes gehouden in het Shanghai New International Expo Center. Bangtai Biological Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hierna "BONTAC" genoemd), als een belangrijke exposant, met het bedrijf NADH, NAD en andere sterproducten in het hardcore debuut op de E4F38-stand.
Introductie Hart- en vaatziekten (HVZ) vormen een enorme economische last en een grote bedreiging voor het leven van patiënten, en overtreffen zelfs de ziekte van Alzheimer en diabetes. 17,9 miljoen mensen in de wereld sterven aan hart- en vaatziekten, met indirecte behandelingskosten van 237 miljard dollar per jaar, die naar verwachting zullen stijgen tot 368 miljard dollar in 2035. Er is gemeld dat het tekort of de onbalans van geoxideerd nicotinamide-adenine-dinucleotidefosfaat (NADP+)/gereduceerd nicotinamide-adenine-dinucleotidefosfaat (NADPH) redoxpaar in verband is gebracht met een verscheidenheid aan pathologische aandoeningen, waaronder HVZ. NADP(H) redoxkoppel als cofactor/elektronendrager in cardiommyocyten NADPH is een essentiële cofactor van glutathionreductase (GR) en thioredoxinereductase (TR's) in cardiommyocyten, met een cruciale rol bij het handhaven van cellulaire redoxhomeostase en energiemetabolisme. GR katalyseert de recycling van glutathion (GSH) uit geoxideerd glutathion (GSSG), en TRs reduceert geoxideerd Trx-S2 tot Trx-(SH)2. Tegelijkertijd hebben beide enzymen NADPH nodig als elektronendonor en oxideren het tot NADP+. Zodra O2•− is gevormd, bijvoorbeeld uit NOX's in het cytosol en uit de mitochondriale elektronentransportketen (ETC), zal cytosolisch CuZnSOD en mitochondriaal MnSOD het reduceren tot H2O2. GSH kan worden gebruikt door glutathionperoxidase (GPx) om H2O2 verder te reduceren tot water. Trx-(SH)2 biedt reducerende equivalenten voor Prx bij de verwijdering van H2O2. Het verband van NADP(H) met cardiovasculaire pathologieën NADP(H) speelt een dubbele rol bij cardiovasculaire pathologieën. Aan de ene kant kan de verminderde NADPH resulteren in aanzienlijke tekorten aan antioxidanten en intracellulaire accumulatie van vrije radicalen, wat lipideperoxidatie, ontsteking en vasculaire disfunctie veroorzaakt, wat uiteindelijk het verloop van atheroscleroseoxidase verergert. Aan de andere kant kan een hoog NADPH-niveau aanleiding geven tot myocardletsel door reductieve stress te induceren en de productie van reactieve zuurstofsoorten (ROS) te verbeteren. Conclusie Veranderingen in het cellulaire NADP(H)-gehalte beïnvloeden het intermediaire metabolisme van de hartfunctie, vooral bij ziek myocardium. Het handhaven van het evenwicht tussen NADP+ en NADPH in cardiommyocyten is van cruciaal belang voor de behandeling van HVZ. Een tekort of een teveel aan NADP(H)-niveaus kan leiden tot onevenwichtigheden in de cellulaire redoxtoestand en metabole homeostase, wat resulteert in energiestress, redoxstress en uiteindelijk de ziektetoestand. NADP(H) heeft een belangrijke therapeutische waarde bij HVZ. Referentie Zon Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH in metabolisme en de relatie met cardiovasculaire pathologieën. Online gepubliceerd op 16 februari 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541 BONTAC NADP(H) BONTAC legt zich sinds 2012 toe op de R&D, productie en verkoop van grondstoffen voor co-enzym en natuurlijke producten, met eigen fabrieken, meer dan 170 wereldwijde patenten en een sterk R&D-team bestaande uit artsen en meesters. BONTAC heeft een rijke R&D-ervaring en geavanceerde technologie in de biosynthese van NADP(H). Er wordt een Bonzyme-enzymatische methode toegepast, die milieuvriendelijk is, zonder schadelijke oplosmiddelresten. De zuiverheid van NADP en NADPH kan oplopen tot respectievelijk 95% en 98%, wat wordt geprofiteerd van de exclusieve Bonpure zevenstaps zuiveringstechnologie. BONTAC heeft eigen fabrieken en heeft een aantal internationale certificeringen behaald, waar een hoge kwaliteit en stabiele levering van producten kan worden gegarandeerd. BONTAC heeft vier binnenlandse en buitenlandse NADPH-patenten en is daarmee toonaangevend in de branche. Disclaimer Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie wordt alleen verstrekt voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet het standpunt van BONTAC. BONTAC zal in geen geval op enigerlei wijze verantwoordelijk of aansprakelijk worden gehouden voor claims, schade, verliezen, uitgaven, kosten of aansprakelijkheden van welke aard dan ook (met inbegrip van, maar niet beperkt tot, directe of indirecte schade voor winstderving, bedrijfsonderbreking of verlies van informatie) die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.