1. Inleiding
Nicotinamide-mononucleotide (NMN)suppletie wordt gesuggereerd te belemmeren de ontstekingsreacties door het herstellen van het NAD+-niveau en het downreguleren vanhetexpressie van cyclo-oxygenase-2 (COX-2). Opvallend genoeg kunnen beide arylkoolwaterstofreceptor (AhR) en indoleamine 2,3-dioxygenase 1 (IDO1), twee belangrijke enzymen voorkynurenine productie, de ontstekingsremmende functie vanNMNin RAW 264.7-macrofagen mediëren.
2. De verminderde ontstekingsreactie in aanwezigheid vanNMN-suppletie
Om de impact van NMN te ontcijferenin vivo, worden muizen gedurende 6 opeenvolgende dagen dagelijks onderworpen aan intraperitoneale (i.p.) injectie van NMN (500 mg/kg), gevolgd door i.p.-injectie van lipopolysacchariden (LPS) (5 mg/kg) of aluin (700 μg) op dag 7.Er wordt ontdekt datNMNsuppletie LPS-of aluin-geïnduceerde ontsteking bij muizen onderdrukt, zoals blijkt uit de downregulatie van pro-inflammatoire cytokines (IL-6 en IL-1β) en pro-inflammatoir enzym (COX-2).

3. De noodzaak van AhR voorNMN-gemedieerde remming van de ontstekingsreactie in macrofagen
AhR, een ligand-geactiveerde transcriptiefactor,de mediëertm de ontstekingsremmende functie van NMN bij LPS-behandeling in RAW264.7-cellen. Specifiek,NMN vermindert de expressie van COX-2 in cellen die AHR dragen.Integendeel.AhR-remmer (CH223191) ontneemt de downregulatie van IL-6, IL-1β enCOX-2 veroorzaakt door NMN-behandeling. Evenzo,NMN-behandeling slaagt er niet in om de expressieniveaus van IL-6, IL-1β en COX-2 in AhR-knock-outcellen te verminderen.

4. Het belang van de IDO1/kynurenine/AhR-as in de ontstekingsremmende functie van NMN
IDO1 is het snelheidsbeperkende enzym in tryptofaankatabolisme omkynurenine, te produceren, een metabolisch intermediair in de NAD+de novo syntheseroute. Kynurenine kan de translocatie van AhR van het cytoplasma naar de kern bevorderen, waardoor een ontstekingsremmend effect wordt uitgeoefend.NMN remt LPS-geïnduceerde ontsteking op een IDO1-kynurenine-afhankelijke manier in macrofagen.

5. Conclusie
NMN suppletie verzacht COX-2- geassocieerde ontstekingsreacties door het activeren van de IDO-kynurenine-AhR-route,wat nieuwe inzichten biedt in NAD*-regulatie bij macrofaagactivering.
Referentie
Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Supplementatie van nicotinamide-mononucleotide vermindert COX-2-geassocieerde ontstekingsreacties in macrofagen door activering van kynurenine/AhR-signalering. Free Radic Biol Med. Online gepubliceerd op 8 februari 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
BONTACis de pionier van deNMNindustrie en de eerste fabrikant dieNMNmassaproductie lanceerde, met de eerste volledige enzymkatalysetechnologie ter wereld. MomenteelBONTACis het uitgegroeid tot het toonaangevende bedrijf in nichemarkten van co-enzymproducten.
Opmerkelijk is dat BONTAC de NMN-grondstoffenleverancier is van het beroemde team van David Sinclair aan de Harvard Universiteit, dat de grondstoffen van BONTAC gebruikt in een artikel getiteld “Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging”. Onze diensten en producten worden zeer gewaardeerd door wereldwijde partners. Bovendien heeft BONTAC het eerste nationale en enige provinciale onafhankelijke co-enzym engineering technologie onderzoekscentrum in Guangdong, China. De co-enzymproducten van BONTAC worden veelvuldig gebruikt op gebieden zoals nutritionele gezondheid, biomedische wetenschap, medische esthetiek, dagelijkse chemicaliën en groene landbouw.
Disclaimer
Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het academische tijdschrift. De relevante informatie wordt alleen verstrekt voor deel- en leerdoeleinden en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De standpunten in dit artikel vertegenwoordigen niet de positie van BONTAC.
BONTAC zal onder geen enkele omstandigheid op enige wijze verantwoordelijk of aansprakelijk worden gehouden voor enige claims, schade, verliezen, uitgaven, kosten of aansprakelijkheden (inclusief, zonder beperking, enige directe of indirecte schade voor winstderving, bedrijfsonderbreking of verlies van informatie) die direct of indirect voortvloeien uit of ontstaan door uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.