NMN-toediening: een nieuwe therapeutische richting voor door sepsis veroorzaakte acute longschade
1. Inleiding
Acute longschade bestaat uit een uniforme reactie van de long op ontstekings- of chemische aantastingen, die vaak wordt veroorzaakt door systemische aandoeningen zoals sepsis of trauma, infectie met ziekteverwekkers en inhalatie van giftig gas. Door sepsis veroorzaakte acute longschade is wereldwijd een belangrijke oorzaak van morbiditeit en sterfte, Imposing aanzienlijke economische, sociale en gezondheidslasten. Ondanks de vooruitgang in kennis van septische longziekten door de jaren heen, ontbreken efficiënte gerichte therapieën nog steeds. Opmerkelijk is dat NMN-toediening effectief blijkt te zijn in het verlichten van sepsis-geïnduceerde acute longschade, wat cellulaire ontsteking, oxidatieve stress en apoptose kan verminderen.2. De impact van NMN opmacrofagenpolarisatie inLPS-geïnduceerd MH-S-cellen
In de muis alveolaire macrofagencellijn MH-S, behandeld met lipopolysaccharide (LPS),NMNkan deTransformatievan macrofagen van pro-inflammatoire M1fenotype richting ontstekingsremmende middelen M2-fenotype om ontstekingsherstel en weefselherstel te bevorderen, zoals blijkt uit de downregulatie vanM1fenotype-geassocieerd Markers (iNOS en CD86+ F4/80+) enPro-inflammatoire cytokines (IL-1β, TNF-α en IL-6) as ook alsDe upregulering vanM2-fenotype-Gerelateerde markeringen (Arg1 en CD86+ F4/80+) enontstekingsremmende mediatoren(IL-10) na de NMN-administratie.
3. De verlichting vanLPS-geïnduceerdLongletsel na toediening van NMN
In vitro, NMN Drukken De apoptose en productie van pro-inflammatoire factors in door LPS gestimuleerde MH-S-cellen. In vivo, NMNexplicietverbetertLPS-geïnduceerdPathologische veranderingen, omvattend Verdikte alveolaire wand, ontstekingscelinfiltratie, zwelling van de septa en erytrocytuitscheiding, in eenMurine septic model.
4. DeVereniging vanSIRT1/NF-κB signaalactivatiemet NMN-gemedieerde macrofagenpolarisatie
SIRT1/NF-κB signaalpad is betrokken bij de longbescherming van NMN, zoals gemanifesteerd door het verhevenexpressie van SIRT1 evenals de gereduceerde acetylering en fosforylering van NF-κB-p65 FunctieNMNBehandeling.
Repressie vanSIRT1/NF-κB sIgnalingOffsets NMN-gemedieerde M2-macrofagepolarisatie. SIRT1-remmer EX-527 afnames de uitdrukking van SIRT1,nog Incases deexpressie van geacetyleerde en gefosforyleerde NF-κB-p65 in septische muizen die voorbehandeld zijn met NMN.Daarentegenaan NMN, EX-527 Openlijk promotens De uitdrukkingLevelsvan M1 macrofaag-geassocieerde markers (iNOS en CD86) terwijl ze remmendie vanM2-fenotype-gerelateerde markeringen (Arg1 en CD206).
5. Conclusie
NMN kan effectief verbeterenLPS-geïnduceerde acute longschade door het moduleren van macrofagepolarisatie via SIRT1/NF-κB-signalering Pathway, die een nieuwe therapeutische richting biedt voor door sepsis veroorzaakte acute longschade.6. Referentie
He, Simeng et al. "Nicotinamidemononucleotide verlicht door endotoxine veroorzaakte acute longschade door macrofagenpolarisatie via de SIRT1/NF-κB-route." Farmaceutische biologie vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
BONTAC is de leider van de wereldwijde NMN-industrie, met de eerste technologie voor katalyse voor volledige enzymen in China. Onze co-enzymproducten worden veel gebruikt in de gezondheidsindustrie, medische en beauty, groene landbouw, biomedische en andere sectoren. BONTAC houdt vast aan onafhankelijke innovatie, met Meer dan 160 patenten op uitvindingen waaronder 15 NMN-patenten. Anders danDe traditionele chemische synthese- en fermentatie-industrie, BONTAC heeft Voordelen van groene koolstofarmeenBiosynthesetechnologie met hoge toegevoegde waarde. Zowel het hoogwaardige product als de uitstekende service kunnen beter worden gegarandeerd in BONTA. BONTAC heeft 12 jaar ervaring in de branche, wat uw vertrouwen waard is.
