Farmacologische effecten van ginsenoside Rg3 op MI/R en de mogelijke mechanismen
Inleiding
Myocardischemie/reperfusie (MI/R) kan de hartspier beschadigen, wat kan bijdragen aan verdere cardiomyocytsterfte. Na percutane coronaire interventie hebben patiënten met MI/R-geïnduceerd letsel toont een ziekenhuissterftecijfer van 6%-14%, als Aangegeven in een klinisch rapport. Recent onderzoek onthult dat MI/R injury is accompanied by ferroptose, een nieuw ontdekte ijzerafhankelijke geprogrammeerde celdood. Opmerkelijk is dat ginsenoside Rg3, een bestanddeel van ginsenosiden gewonnen uit Panax ginseng kan MI/R-geïnduceerde schade verminderen door zich te richten op ferroptose, wat nieuwe inzichten biedt in de preventie en behandeling van hartziekten.
Over ferroptose
Ferroptosis is een nieuwe en unieke ijzerafhankelijke, niet-apoptose-gereguleerde vorm van celdood, wat is gekenmerkt door oxidatieve schade aan fosfolipiden en gerelateerd aan ijzerionenmetabolisme, lipide oxidatieve stofwisseling en glutathion (GSH) Metabole routes. Oxidatieve stress veroorzaakt door overmatige ROS-ophoping is een essentiële initiator van ferroptose. Bijna alle genen die betrokken zijn bij ferroptose worden gereguleerd door Nrf2.
Farmacologische effecten van ginsenoside Rg3 op MI/R
10 en 20 mg/kg ginsenoside Rg3 verbetert de hartfunctie die door MI/R is beschadigd, zoals blijkt uit de toename van de linkerventrikel ejectiereductiefractie (LVEF) en linker ventrikel verkortingsreductie (LVFS). Morfologisch verstoort MI/R de myovezelstructuur en leidt het tot inflammatoire celinfiltratie. Echter, ginsenoside Rg3 voorkomt veranderingen in myovezelstructuur, vermindert de rekrutering van ontstekingscellen en vermindert aanzienlijk het door MI/R veroorzaakte myocardinfarctgebied.
Mechanismen ten grondslag aan het cardioprotectieve effect van ginsenoside Rg3
Ginsenoside Rg3 kan de hartfunctie verbeteren en MI/R-geïnduceerde ferroptose verminderen via de kEAP1/Nrf2/GPX4 signaalpad. Met name KEAP1 is een chaperon-eiwit met een Essentiële rol bij het behouden van de redoxhomeostase in vivo. Nrf2 is een transcriptioneel regulator die adaptieve responsen zoals antioxidatieve stress en ferroptose kan activeren door transcriptieel een veelheid aan antioxidante enzymen zoals GPX4 te induceren. GPX4 katalyseert de omzetting van lipideperoxiden naar de lipohydrolvorm, die pSpeelt een cruciale rol bij ferroptose.
Conclusie
Het cardiobeschermende effect van ginsenoside Rg3 kan worden gerealiseerd door te onderdrukken ferroptose via het KEAP1/Nrf2/GPX4 signaalpad. Deze bevindingen onthullen verder dat ginsenoside Rg3 mag handelen als veelbelovende kandidaat om hartziekten te bestrijden.
Referentie
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenoside Rg3 verzwakt myocardischemie/reperfusie-geïnduceerde ferroptose via de kEAP1/Nrf2/GPX4 signaalroute. BMC complementeert Med Ther. 2024; 24(1):247. Gepubliceerd 26 juni 2024. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosiden
BONTAC is sinds 2012 toegewijd aan R&D, productie en verkoop van grondstoffen voor co-enzymen en natuurlijke producten, met zelfstandige fabrieken, meer dan 180 wereldwijde patenten en een sterk R&D-team. BONTAC beschikt over rijke R&D-ervaring en geavanceerde technologie in de biosynthese van zeldzame ginsenosiden Rh2/Rg3, met zuivere grondstoffen, een hogere conversiesnelheid en een hogere inhoud (tot 99%). Er is een one-stop-service voor op maat gemaakte productoplossingen beschikbaar in BONTAC. Met uniek Bonzyme Enzymatische synthesetechnologie, zowel S-type als R-type isomeren, kunnen hier nauwkeurig worden gesynthetiseerd, met sterkere activiteit en precieze richtactie. Onze producten worden onderworpen aan strikte zelfinspectie door derden, wat betrouwbaar is.
Disclaimer
Dit artikel is gebaseerd op de referentie in het wetenschappelijke tijdschrift. De relevante informatie wordt uitsluitend verstrekt voor delen en leerdoeleinden, en vertegenwoordigt geen medisch advies. Als er sprake is van een inbreuk, neem dan contact op met de auteur voor verwijdering. De in dit artikel geuite meningen vertegenwoordigen niet de positie van BONTAC. Onder geen enkele omstandigheid is BONTAC verantwoordelijk voor claims, schade, verliezen, uitgaven of kosten die direct of indirect voortvloeien uit uw vertrouwen op de informatie en het materiaal op deze website.
