Nieuwe doorbraak voor NMN bij type 2 diabetes
In de lange strijd tegen type 2 diabetes blijven wetenschappers nieuwe therapeutische strategieën verkennen. Onlangs werd een studie gepubliceerd in deInternationaal Tijdschrift voor Moleculaire Wetenschappen Onthulde potentiële nieuwe mechanismen van Nicotinamide Mononucleotide (NMN) bij type 2 diabetes via diepgaande proteomische analyse: werkend via onverwachte effecten in vetweefsel in plaats van mitochondriale biogenese.
(Afbeelding 1: Header van het onderzoeksartikel getiteld "Nicotinamide Mononucleotide (NMN) Werkt bij Type 2 Diabetes door onverwachte effecten in vetweefsel, niet door mitochondriale biogenese")
(Afbeelding 2: Diagram dat orgaanspecifieke effecten van NMN toont bij muizen met een hoog vet dieet (HFD)
Figuur 1. NMN werkt op type 2 diabetes via onverwachte effecten in vetweefsel, in plaats van door mitochondriale biogenese.
(Afbeelding 3: Samenvattend diagram van gezondheidsvoordelen van het herstellen van $\text{NAD}^+$ niveaus via NMN-suppletie in muismodellen en gepubliceerde klinische studies bij mensen)
Figuur 2. Gezondheidsvoordelen van het herstellen van $\text{NAD}^+$ niveaus door NMN-supplement.
Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is een chronische metabole ziekte die wordt gekenmerkt door insulineresistentie en verhoogde bloedglucosespiegels. Omdat een verminderde glucoseopname een kenmerk is van T2DM, hebben eerdere studies aangetoond dat NMN leeftijdsgebonden ziekten—waaronder type 2 diabetes—kan verbeteren door het verhogen van de $\text{NAD}^+$-niveaus. Hoe NMN de behandeling van diabetes op moleculair niveau beïnvloedt, is echter nog niet volledig verduidelijkt.
In deze nieuwe studie gebruikten onderzoekers een uitgebreide proteomische benadering om de effecten van NMN over verschillende weefsels in een muismodel van type 2 diabetes te onderzoeken. Zij ontdekten dat NMN-behandeling de opnamecapaciteit van glucose bij muizen significant verbeterde, maar dit effect werd niet bereikt via de conventionele mitochondriale biogeneseroute.
(Afbeelding 4: Diagrammen en grafieken die de muizen-, spier- en leverinsulineresistentiepaden tonen, samen met IPGTT-glucosewaarden vóór en na NMN-behandeling)
Figuur 3. NMN verbetert de bloedsuikeropname aanzienlijk bij HFD-muizen, maar niet via insulineresistentiepaden in spieren of lever.
(Afbeelding 5: Verrijkingsgrafieken, gennetwerkdiagrammen en histologische weefselkleuringen voor PRAT en EAT bij HFD versus HFD+NMN-muizen)
Figuur 4. NMN stimuleert de proliferatie van adipocyten door de mTOR-route op te reguleren.
(Afbeelding 6: Heatmaps, gennetwerken en verrijkingsgrafieken voor differentiële eiwitexpressie in de hersenen van de muis)
Figuur 5. Significante veranderingen geïnduceerd door NMN-behandeling in het hersenproteoom van HFD-muizen.
Al met al verdiept deze studie niet alleen ons begrip van de werkingsmechanismen van NMN, maar biedt het ook nieuwe perspectieven voor toekomstig diabetesonderzoek. Naarmate het onderzoek zich verder ontwikkelt, kijken we ernaar uit dat NMN een grotere rol zal spelen in klinische omgevingen en nieuwe hoop zal brengen aan patiënten met diabetes.
BONTAC bezit zijn eigen productiefaciliteit en bezit meerdere internationale certificeringen, waaronder SELF GRAS, FSSC 22000, FDA, DMF, HALAL en KOSHER, en fungeert als stabiele leverancier voor meer dan 100 zakelijke klanten wereldwijd. BONTAC heeft 173 binnenlandse en internationale octrooiaanvragen verzameld. De eigen kristaltechnologie biedt een hogere oplosbaarheid voor $\text{NAD}^+$ grondstoffen, met een zuiverheid van meer dan 99%. In combinatie met vriesdroogtechnologie wordt de productstabiliteit verder geoptimaliseerd. Bovendien wordt BONTAC's $\text{NAD}^+$ geproduceerd met een 100% enzymatische methode, waardoor het milieuvriendelijk is zonder schadelijke oplosmiddelresten.
Daarnaast is BONTAC een hoogwaardige leverancier van NMN-grondstoffen voor het Anti-Aging Laboratorium van prof. David Sinclair aan Harvard University. Het is opsteller van Chinese groepsnormen voor NMN-productspecificaties en testmethoden, evenals het eerste in China en het enige provinciale Coenzyme Engineering Technology Research Center in de provincie Guangdong.
(Afbeelding 1: Header van het onderzoeksartikel getiteld "Nicotinamide Mononucleotide (NMN) Werkt bij Type 2 Diabetes door onverwachte effecten in vetweefsel, niet door mitochondriale biogenese")
(Afbeelding 2: Diagram dat orgaanspecifieke effecten van NMN toont bij muizen met een hoog vet dieet (HFD)
Figuur 1. NMN werkt op type 2 diabetes via onverwachte effecten in vetweefsel, in plaats van door mitochondriale biogenese.
Biologische achtergrond van NMN
NMN is een van nature voorkomende stof die in alle levende organismen voorkomt. Het dient als directe voorloper van $\text{NAD}^+$ (Nicotinamide Adenine Dinucleotide), een belangrijk molecuul in het cellulaire energiemetabolisme. Naarmate mensen ouder worden, nemen de niveaus van $\text{NAD}^+$ in het lichaam geleidelijk af. Omdat NMN de $\text{NAD}^+$-niveaus kan verhogen, wordt het beschouwd als potentieel voor anti-veroudering en voor de behandeling van diverse ziekten.
(Afbeelding 3: Samenvattend diagram van gezondheidsvoordelen van het herstellen van $\text{NAD}^+$ niveaus via NMN-suppletie in muismodellen en gepubliceerde klinische studies bij mensen)
Figuur 2. Gezondheidsvoordelen van het herstellen van $\text{NAD}^+$ niveaus door NMN-supplement.
NMN en type 2 diabetes
Glucosemetabolisme is een fundamenteel proces dat essentieel is voor de energiehomeostase van zoogdieren, gecoördineerd door complexe interacties tussen verschillende organen en weefsels. Daaronder zijn de lever, spieren, vetweefsel en hersenen de belangrijkste doelweefsels die glucose verbruiken.Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is een chronische metabole ziekte die wordt gekenmerkt door insulineresistentie en verhoogde bloedglucosespiegels. Omdat een verminderde glucoseopname een kenmerk is van T2DM, hebben eerdere studies aangetoond dat NMN leeftijdsgebonden ziekten—waaronder type 2 diabetes—kan verbeteren door het verhogen van de $\text{NAD}^+$-niveaus. Hoe NMN de behandeling van diabetes op moleculair niveau beïnvloedt, is echter nog niet volledig verduidelijkt.
In deze nieuwe studie gebruikten onderzoekers een uitgebreide proteomische benadering om de effecten van NMN over verschillende weefsels in een muismodel van type 2 diabetes te onderzoeken. Zij ontdekten dat NMN-behandeling de opnamecapaciteit van glucose bij muizen significant verbeterde, maar dit effect werd niet bereikt via de conventionele mitochondriale biogeneseroute.
(Afbeelding 4: Diagrammen en grafieken die de muizen-, spier- en leverinsulineresistentiepaden tonen, samen met IPGTT-glucosewaarden vóór en na NMN-behandeling)
Figuur 3. NMN verbetert de bloedsuikeropname aanzienlijk bij HFD-muizen, maar niet via insulineresistentiepaden in spieren of lever.
NMN en vetweefsel
De meest opvallende bevinding van de studie is dat NMN zijn effecten voornamelijk uitoefent via vetweefsel in plaats van spierweefsel. De onderzoekers ontdekten dat NMN-behandeling de eiwitsynthese en -afbraak in vetweefsel verhoogde, evenals de expressie van UCP1 (een eiwit dat thermogenese bevordert). Dit helpt glucose om te zetten in warmte in plaats van energieopslag te vergroten via mitochondriale biogenese.
(Afbeelding 5: Verrijkingsgrafieken, gennetwerkdiagrammen en histologische weefselkleuringen voor PRAT en EAT bij HFD versus HFD+NMN-muizen)
Figuur 4. NMN stimuleert de proliferatie van adipocyten door de mTOR-route op te reguleren.
NMN en lever-/hersencellen
Daarnaast vond de studie dat NMN spliceosoom-gerelateerde eiwitten in lever- en spiercellen verlaagde, wat kan leiden tot een lichte vermindering van de efficiëntie van de eiwitsynthese. In de hersenen verhoogde NMN de productie van het ketonlichaam, verlaagde het componenten van mitochondriale oxidatieve fosforylering en de tricarboxylzuurcyclus (TCA), en veroorzaakte het vastenachtige effecten.(Afbeelding 6: Heatmaps, gennetwerken en verrijkingsgrafieken voor differentiële eiwitexpressie in de hersenen van de muis)
Figuur 5. Significante veranderingen geïnduceerd door NMN-behandeling in het hersenproteoom van HFD-muizen.
Al met al verdiept deze studie niet alleen ons begrip van de werkingsmechanismen van NMN, maar biedt het ook nieuwe perspectieven voor toekomstig diabetesonderzoek. Naarmate het onderzoek zich verder ontwikkelt, kijken we ernaar uit dat NMN een grotere rol zal spelen in klinische omgevingen en nieuwe hoop zal brengen aan patiënten met diabetes.
BONTAC NMN
Leverancier van David Sinclair's Anti-Aging LaboratoriumBONTAC bezit zijn eigen productiefaciliteit en bezit meerdere internationale certificeringen, waaronder SELF GRAS, FSSC 22000, FDA, DMF, HALAL en KOSHER, en fungeert als stabiele leverancier voor meer dan 100 zakelijke klanten wereldwijd. BONTAC heeft 173 binnenlandse en internationale octrooiaanvragen verzameld. De eigen kristaltechnologie biedt een hogere oplosbaarheid voor $\text{NAD}^+$ grondstoffen, met een zuiverheid van meer dan 99%. In combinatie met vriesdroogtechnologie wordt de productstabiliteit verder geoptimaliseerd. Bovendien wordt BONTAC's $\text{NAD}^+$ geproduceerd met een 100% enzymatische methode, waardoor het milieuvriendelijk is zonder schadelijke oplosmiddelresten.
Daarnaast is BONTAC een hoogwaardige leverancier van NMN-grondstoffen voor het Anti-Aging Laboratorium van prof. David Sinclair aan Harvard University. Het is opsteller van Chinese groepsnormen voor NMN-productspecificaties en testmethoden, evenals het eerste in China en het enige provinciale Coenzyme Engineering Technology Research Center in de provincie Guangdong.
